Tķmarit.is
Leita | Titlar | Greinar | Um vefinn | Algengar spurningar |
skrį inn | Íslenska | Føroyskt | Kalaallisut | Dansk | English |

Fréttablašiš

og  
S M Þ M F F L
. . 1 2 3 4 5
6 7 8 9 10 11 12
13 14 15 16 17 18 19
20 21 22 23 24 25 26
27 28 29 30 31 . .
PDF  | JPG  | TXT  |
Skoša ķ nżjum glugga:
PDF  | JPG  | TXT  |


Ašlaga hęš


Vafrinn žinn styšur ekki PDF skjöl
Smelltu hér til aš skoša blašsķšuna sem JPG
Fréttablašiš

						48.995
Verð áður: 69.995
AEG 
ÞVOTTAVÉL 
L6FBN742I
AÐEINS
100 STK. 
-30%
AÐEINS
40 STK.
Í LIT 
49.995
Verð áður: 94.990
APPLE 
IPAD MINI 4 
MK9N2NFA MK9P2NFA MK9Q2NFA
-23%
139.995
Verð áður: 219.995
SAMSUNG  
55” SNJALLSJÓNVARP UHD HDR 
UE55MU7005XXC
heia norge!
tilboðsdagar 14 – 27 maí
VIÐ FöGNUM 20 ÁRA SAM- 
STARFI VIÐ ELKJøP Í NOREGI 
með tveggja vikna norskri 
veislu og masse fine priser!
39.995
Verð áður: 69.995
LG 
G6 HVÍTUR SNJALLSÍMI 
LGH870WHI
-43%
AÐEINS
200 STK. 
-36%
AÐEINS
50 STK. 
HEILBRIGÐISMÁL Tvö hundruð 
Íslendingar sem eru með auknar 
líkur á Alzheimer munu á næstu 
fimm árum taka þátt í umfangsmik-
illi lyfjatilraun ásamt 1.800 öðrum 
einstaklingum á 135 stöðum vítt 
og breitt um heiminn. Rannsóknin 
mun skera úr um það hvort nýtt og 
byltingarkennt lyf geti hægt á fram-
þróun sjúkdómsins og jafnvel komið 
í veg fyrir hann.
Lyfjatilraunin, sem kölluð hefur 
verið Kynslóðarannsóknin, því arf-
gerðin er forsenda þátttöku, á sér 
langan aðdraganda og tekur til lyfs-
ins CNP520. Hún er þriðja stigs lyfja-
rannsókn og undanfari markaðs-
setningar reynist lyfið árangursríkt.
Miklar vonir eru bundnar við lyfið 
en það hindrar efnaferli í heilanum 
sem leiðir til Alzheimer. Því hefur 
verið haldið fram að í 111 ára sögu 
Alzheimersjúkdómsins hafi vísinda-
menn aldrei verið jafn nálægt því að 
þróa lækningu og nú, þó svo að lyfið 
gagnist aðeins þeim sem eru með 
arfgerðina.
„Ég held að það sé mikið til í því,“ 
segir Jón G. Snædal, yfirlæknir í öldr-
unarlækningum á Landspítala og 
ábyrgðarmaður rannsóknarinnar 
hér á landi. „Menn vilja sjá það að 
lyfið komi í veg fyrir sjúkdóminn.“
Samhliða hækkandi meðalaldri og 
bættum greiningaraðferðum hefur 
tilfellum Alzheimer fjölgað gríðar-
lega á undanförnum árum. Talið 
er að í kringum 30 til 40 milljónir 
manna séu með Alzheimer í heim-
inum. Þessi tiltekna arfgerð, sem 
byggir á genafrávikinu APOE4, er 
til staðar í um 50 prósent allra Alz-
heimertilfella. Arfgerðin er einkar 
algeng á norræum slóðum þar sem 
15 til 20 prósent einstaklinga eru 
með hana.
Lyfjameðferð hafin
Kynslóðarannsóknin er tvíbllind 
lyfjarannsókn þar sem stuðst er við 
samanburðarhóp sem fær lyfleysu. 
Hvorki þeir sem sjá um framkvæmd 
rannsóknarinnar né þátttakendur 
í henni vita hver fær lyfleysu. Hér 
á landi er einstaklingum sem hafa 
tekið þátt í rannsóknum Íslenskrar 
erfðagreiningar og eru á aldrinum 
60 til 75 ára boðið að taka þátt. Lyfja-
meðferð er þegar hafin hjá nokkrum 
þátttakendum.
Forsenda fyrir þátttöku er jafn-
framt það að viðkomandi sé ekki 
farinn að sýna einkenni Alzheimer. 
Þannig er um þröngan hóp mögu-
legra þátttakenda ræða. Um leið er 
þetta ástæðan fyrir því að 10 prósent 
þátttakenda í rannsókninni eru á 
Íslandi.
„Það er ákveðin sérstaða hér í ljósi 
þeirra miklu erfðafræðilegu rann-
sókna sem hér hafa verið gerðar. 
Þess vegna erum við langstærsta 
setrið í rannsókninni. Tvö hundruð 
manns taka þátt hér. Næststærsta 
setrið er með tuttugu þátttakendur.“
Alþjóðaheilbrigðismálastofnun 
áætlar að árið 2050 muni heildar-
fjöldi einstaklinga með vitglöp nema 
130 milljónum. Manneskja þróar 
með sér einkenni vitglapa á þriggja 
sekúndna fresti.
Dauðsföll af völdum Alzheimers 
hafa jafnframt aukist mikið, þar á 
meðal á Íslandi, úr 12 árið 2006 í 172 
árið 2016.
Alzheimer og tengdir minnissjúk-
dómar eru gríðarleg byrði fyrir heil-
brigðiskerfi heimsins og mun nema 
yfir þúsund milljörðum Bandaríkja-
dala um miðja öld.
Þrautaganga vísindamanna
Alzheimer hefur reynst erfiður 
viðureignar og á undanförnum ára-
tugum hafa læknar og vísindamenn 
fetað sig hægt eftir hlykkjóttri leið í 
átt að viðeigandi meðferð. Lyfjameð-
ferðir við Alzheimer eru ekki áhrifa-
ríkar í dag og slá aðeins á einkenni 
en ekki á þá ferla sem búa að baki 
sjúkdóminum.
Ísland í lykilhlutverki í Alzheimertilraun
Hópur Íslendinga tekur þátt í fimm ára lyfjarannsókn sem mun marka þáttaskil í baráttunni við Alzheimer. „Menn vilja sjá að lyfið 
komi í veg fyrir sjúkdóminn,“ segir Jón G. Snædal, yfirmaður rannsóknarinnar hér á landi og yfirlæknir öldrunarsviðs Landspítala.
Heilafrumur með útfellingar eru til hægri. Þetta fyrirbæri er eitt af megineinkennum Alzheimer. nordicpHotos/getty
Flóknar siðferðilegar 
spurningar vakna
Þátttakendur eru 
ekki endilega 
meðvitaðir um 
að þeir beri 
arfgerðina og 
séu með aukn-
ar líkur á að þróa 
með sér Alzheimer. 
Þeir verða því á endanum að vera 
meðvitaðir um arfgerðina. 
Þátttaka í rannsókninni felur 
í sér þriggja mánaða ferli sem 
tekur til samtala og ítarlegra 
rannsókna.
„Þetta er ekki einföld ákvörð-
un, segir Jón. Hann segist ekki 
vita til þess að einhver hafi 
ákveðið á síðustu stundu að 
hann vilji ekki vita um arfgerðina 
og þar með ekki taka þátt. 
„En ég skynja það mjög vel að 
það er ekkert auðvelt að fá svona 
upplýsingar.“
Jón ítrekar að það sé ekki svo að 
arfgerðin beinlínis valdi sjúk-
dóminum.
„Ferlið er þannig að ef einhver 
slaki fer að myndast í vitrænni 
getu þá er leiðin greiðari fyrir við-
komandi inn í það kerfi sem við 
notum til að meðhöndla fólk.“✿   Myndun amyloid útfellinga 1.  Eðlilegt APP 
prótín (Amyloid 
precursor protein)
2.  BACE1-ensím sker 
APP
3.  Beta-amyloid 
peptíð myndast 
og festast saman
4.  Úr verður út-
felling sem veldur 
Alz heimer með 
því að trufla boð-
skipti milli heila-
frumna
5. Frumuveggur
6.  CNP520 hindrar 
skurðinn á APP
Eftir árangursríkar rannsóknir og 
lyfjaprófanir á síðasta áratug síðustu 
aldar hafa fyrstu ár 21. aldarinnar 
einkennst af vonbrigðum. Nánast 
allar lyfjaprófanir hafa skilað nei-
kvæðum niðurstöðum. „Okkur 
finnst hart að 98 prósent [rann-
sókna] hafi ekki gengið eftir,“ segir 
Jón. „Það er fjandi hátt hlutfall.“
Lykilatriði í því að bæta úr þessu er 
að ráðast fyrr að vandanum. Að nálg-
ast þá sem eru í áhættuhópi en ekki 
farnir að sýna einkenni. Af þessum 
sökum þykir Kynslóðarannsóknin 
spennandi verkefni.
Lyfjarisarnir Amgen og Novartis 
tóku höndum saman árið 2015 um 
þróun og prófun CNP520. Lyfið 
byggir á þeirri tilgátu að hægt sé að 
koma í veg fyrir myndum útfellinga 
í mannsheilanum, sem einkenn-
andi eru fyrir Alzheimer, með því 
að hindra upphafspunkt þess ferlis 
sem leiðir til myndunar útfelling-
anna.
Lyfjamörkin staðfest á Íslandi
Upphafspunkturinn á sér stað þegar 
prótínið APP, sem liggur í gegnum 
frumuvegg heilafrumna, er skorið 
í sundur af svoköllum BACE-ens-
ímum . Það sem situr eftir eru stuttar 
keðjur af einliða kjarnsýrum sem 
kallast beta-amyloid. Þessir stuttu 
þræðir safnast saman og mynda á 
endanum skellur í heilanum. Þetta 
er talið upphafið á rýrnun á tauga-
frumum Alzheimersjúklingsins. 
Heili þeirra sem deyja sökum Alz-
heimers er fjórðungi léttari en hann 
ætti að vera.
Amgen klónaði BACE árið 1999 
en fyrirtækið sýndi samstarfi við 
Novartis meiri áhuga eftir að Íslensk 
erfðagreining staðfesti í gegnum 
erfðarannsóknir sínar árið 2012 að 
BACE gegndi lykilhlutverki í þróun 
Alzheimer.
Jón bendir á að Kynslóðarann-
sóknin muni skera úr um það hvort 
vísindasamfélagið sé á réttri braut 
í baráttunni við Alzheimersjúk-
dóminn: „Ég held að þessi rannsókn 
muni algjörlega kveða upp úr um 
það hvort þessi tilgáta sé yfir höfuð 
rétt.“ kjartanh@frettabladid.is
1
2
36
4
5
1 4 .  M a í  2 0 1 8   M Á N U D a G U R4 f R é t t I R   ∙   f R é t t a B L a Ð I Ð
14
-0
5-
20
18
   
04
:3
4
F
B
04
8s
_P
04
5K
.p
1.
pd
f
F
B
04
8s
_P
04
0K
.p
1.
pd
f
F
B
04
8s
_P
00
4K
.p
1.
pd
f
F
B
04
8s
_P
00
9K
.p
1.
pd
f
A
ut
om
at
io
n
P
la
te
 r
em
ak
e:
 1
F
C
2-
12
34
1F
C
2-
10
F
8
1F
C
2-
0F
B
C
1F
C
2-
0E
80
27
5 
X
 4
00
.0
01
3B
   
  
F
B
04
8s
_1
3_
5_
20
18
C
M
Y
K

					
Fela smįmyndir
Blašsķša 1
Blašsķša 1
Blašsķša 2
Blašsķša 2
Blašsķša 3
Blašsķša 3
Blašsķša 4
Blašsķša 4
Blašsķša 5
Blašsķša 5
Blašsķša 6
Blašsķša 6
Blašsķša 7
Blašsķša 7
Blašsķša 8
Blašsķša 8
Blašsķša 9
Blašsķša 9
Blašsķša 10
Blašsķša 10
Blašsķša 11
Blašsķša 11
Blašsķša 12
Blašsķša 12
Blašsķša 13
Blašsķša 13
Blašsķša 14
Blašsķša 14
Blašsķša 15
Blašsķša 15
Blašsķša 16
Blašsķša 16
Blašsķša 17
Blašsķša 17
Blašsķša 18
Blašsķša 18
Blašsķša 19
Blašsķša 19
Blašsķša 20
Blašsķša 20
Blašsķša 21
Blašsķša 21
Blašsķša 22
Blašsķša 22
Blašsķša 23
Blašsķša 23
Blašsķša 24
Blašsķša 24
Blašsķša 25
Blašsķša 25
Blašsķša 26
Blašsķša 26
Blašsķša 27
Blašsķša 27
Blašsķša 28
Blašsķša 28
Blašsķša 29
Blašsķša 29
Blašsķša 30
Blašsķša 30
Blašsķša 31
Blašsķša 31
Blašsķša 32
Blašsķša 32
Blašsķša 33
Blašsķša 33
Blašsķša 34
Blašsķša 34
Blašsķša 35
Blašsķša 35
Blašsķša 36
Blašsķša 36
Blašsķša 37
Blašsķša 37
Blašsķša 38
Blašsķša 38
Blašsķša 39
Blašsķša 39
Blašsķša 40
Blašsķša 40
Blašsķša 41
Blašsķša 41
Blašsķša 42
Blašsķša 42
Blašsķša 43
Blašsķša 43
Blašsķša 44
Blašsķša 44
Blašsķša 45
Blašsķša 45
Blašsķša 46
Blašsķša 46
Blašsķša 47
Blašsķša 47
Blašsķša 48
Blašsķša 48