Læknablaðið - 01.12.1934, Blaðsíða 20
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LÆKNABLAÐIÐ
verringert, die Nisslschen Elemente sind stark zusammengestaut und ziem-
lich stark gefárbt; sie zeigen eine typische gryochrome Streuung. An zwei
entgegengesetzten Polen der Zelle finden sich Gruppen recht grosser Vaku-
olen, die mit lipoiden Partikeln gefiillt sind (grossvakuoláre Degeneration).
Der Kern zeigt einen typischen hyperchromatischen Zustand, der Nucleolus
ist doch deutlich von dem dunklen Karyoplasma zu unterscheiden.
Die Zelle auf Fig. 12 ist noch mehr affiziert. Ihre eine Hálfte ist von
einer Riesenvakuole eingenommen, welche mit kleinen lipoiden Partikeln
gefiillt, die Zelle vollkommen deformiert. Diese Art grosser Vakuolen ent-
steht durch Verschmelzung vieler kleiner. Das Protoplasma der Zelle be-
findet sich in starker Chromophilie verbunden mit pathologischer Schrump-
fung und der Kern ist ausgesprochen hyperchromatisch fast pyknotisch.
Wenn man diese beiden Zellbilder mit der normalen Zelle auf Fig. 7 und
den halb normalen Zellen rechts, auf Fig. 8 und Fig. 9 vergleicht, so ist
der Unterschied schlagend. Und doch entwickeln sich diese Zellzustánde
gradweise iiber die kleinvakuoláre und grossvakuoláre Degeneration zu den
riesenvakuoláren Fonnen.
Fig. 13 stellt eine Zelle dar, deren Protoplasma von feineren und grö-
beren Vakuolen durchsetzt ist. Trotzdem enthált diese Zelle bedeutend we-
niger Lipoidstoffe als z. B. die Zelle rechts in Fig. 9, welche kein Zeichen
einer Vakuolenbildung oder Kernpyknose aufweist, trotz des verháltnis-
mássig grossen Quantums an Lipoidstoffen. Kas könnte darauf hindeu-
ten, das diese Art Vakuolisation doch bis zu einem gewissen Grade eine
Unabhángigkeit in bezug auf die Fettdegeneration besitzt. Die Zelle geht
zweifelsohne ihrem totalen LTntergang entgegen. Doch es wáre ja denkbar,
dass es sich hier teilweise um die Art primárer toxischer Vakuolenbildung
(Verflussigung) drehe, welche z. B. bei Landry’s Paralyse bei der Kinder-
láhmung vorkommt (s. Einarson 1932), doch scheint mir dieses recht pro-
blematisch. Im ganzen genommen ist die Entwicklung aller dieser geschil-
derten Veránderungen ausgesprochen chronisch.
Schliesslich stellt Fig. 14 zwei Zellen dar, welche sich in einem Zustand
der Chromatolyse befinden; es ist ein staubiger Zerfall und Streuung der
Nissl Substanz vorhanden; es findet sich kein Anzeichen von Pigmentation
noch von Fettablagerung. Zellen in diesem Zustand gab es nur wenige, aber
ich habe sie doch in beinahe allen untersuchen Ganglien finden können,
doch hauptsáshlich im unteren Lumbalteil. Als Erklárung ffir die Anwe-
senheit dieser Zellen kommen hauptsáchlich zwei Möglichkeiten in Be-
trachct, námlich:
(1.) Dass die Zelle primár angegriffen wird, und dass die Chromatolyse
einer Art toxischer Natur und somit das erste Zeichen des verán-
derten physikalischen Zustandes der Zelle darstellt, oder
(2.) dass die der Zelle entsprechende Leitungsbahn im Hinterstrang einer
frischen Degeneration anheimfállt und die Chromatolys als eine ty-
pische retrograde Reaktion zu betrachten ist.
Wie man sieht, sind wir zum Teil schon wieder auf das Problem der
Pathogenese der Veránderungen gestossen, welches schon bei der Bespre-
chung der Clarkeschen Zellen beruhrt wurde. Im úbrigen werde ich unter