Læknablaðið - 01.10.1941, Blaðsíða 18
104
LÆKNAB LAÐIÐ
ur oft ekki mikil acidosis, þó
aS þeir nærist eingöngu á fitu og
eggjahrdtu. Fái maSur nægilega
mikiö af eggjahvítu meö fitunni,
kemst líkaminn fljótt upp á aö
vinna úr aminosýrunum svo mik-
inn sykur, aS fitan brenni aö
fullu. Skorti eggjahvítu á móts við
fituna, veröur acidosis mun meiri
og stendur lengur.
Um diabetes acidosis er svipaða
sögu aö segja. Insulin er skilyrði
fyrir eðlilegum glycogenforða lifr-
arinnar, og þó að nóg sé af kol-
vetnum i íæðunni, hjálþar það ekki
hót, þar sem mikill hluti þeirra
fer forgörðum. Til þess að halda
blóðsykri nægilega háum, svo að
brennsla gangi betur, þarf lifrin að
rembast viö að framleiða óhemju
af sykri úr eggjahvítuefnum og
fitu, en hagnýting þessara efna er
ófullkomin, eins og fyrr er sagt,
og verður því afleiðingin acidosis.
Chabanier heíir fundið, að ef blóð-
sykur hjá heilbrigðum manni er
um tíma undir 50—100 mgr% kem-
ur fram aceton í þvagi. Þetta mark
kallar hann glycæmie critique. Hjá
sjúklingum með sykursýki er þetta
mark auðvitað miklu hærra og
breytilegt, en hjá mörgum þeirra
má láta acetonuria minnka eða
hverfa. i bili með því að gefa meiri
kolvetni og hækka með því blóð-
sykur.
Aðalráðið við diabetesacidosis
er þó vitanlega að gefa insulin í
hæfilegum skömmtum. Þá lækkar
að vísu um leið glycæmie critique
markið, en lifur og vöðvar fá tæki-
færi til þess að birgja sig upp af
glycogeni og lifrin verður þar með
fær um að starfa á eðlilegan hátt.
Sé insulinskammtur mjög stór
og ekki gefið um leið nóg af kol-
vetnum, lækkar Idóðsykur um of
og lifrin verður að eyða því glyco-
geni, sem henni reið svo mjög á að
hafa, og svikamyllan er aftur í
fullum gangi.
Með þessu er þó aðeins hálf-
sögð sagan, því að ketonefnaskipti
likamans eru enn lít't rannsökuð,
og margt fleira kemur þar til
greina. í hypophysis hefir fundizt
ketogen hormon, sem þó aðeins
nýtur sín ef cortex gland. supra-
renalis ei* óskaddaður. Þá er það
líka áberandi, að ef kolvetni skortir
í fæðunni, verður ketonæmia jafn-
an meiri hjá konum en körlum, og
gefur það grun um áhrif frá kyn-
kirtlum. Þá hefir komið i Ijós, að
injectio adrenalini eykur oft veru-
lega ketonæmia. Orsökin var talin
sú, að lifrin missti mikið af glyco-
genforða sínum, þegar adrenalin
er gefið. Nýlega virðist Brentano
hafa leitt rök að því, aö insulin
örfi brennslu ketonefna, en adrena-
lin hafi gagnstæða verkun. Margt
bendir til, að áhrifa frá taugakerfi
gæti ailmikið við myndun eða um-
myndun ketona. Clerc o. fl. fundu
að sjúklingum með neurosis vege-
tativa var mun hættara við að fá
ketosis en heilbrigðum, og getið
hefir verið um ketosis samfara en-
cephalitis, og höfðu ríkuleg kol-
vetni í fæðunni þar litil áhrif.
Eg hefi verið svo langorður um
þessi atriði, sem sumum finnst ef
til vill ekki máli skipta, vegna þess,
að það gefur manni nokkurn skiln-
ing á eðli sjúkdómsins. Og þeg-
ar ýmis þessi atriði eru höfð í huga,
keinur okkur ekki eins á óvart að
mæta sjúklingi, setn erfiður er við-
ureignar.
Um diagnosis
Eg er þeirrar skoðundr, að okk-
ur íslenzku læknunum sjáist of oft
yfir diabetes. Ástæðan held eg að
sé sú, að við höfum lifað i þeirri
sælu trú, að sykursýki fyndist hér
örsjaldan. Við vanrækjum næsta