Læknablaðið - 01.12.1979, Blaðsíða 7

LÆKNABLAÐIÐ
275
Jóhann Ragnarsson, Marc A. Pohl, Raphael Valenzuela*
GULLNEPHROPATHIA
INNGANGUR
Gullsambönd hafa verið notuð í meðferð
iktsýki (arthritis rheumatoides) í meira en
50 ár.13
Aukaverkanir gullmeðferðar eru m.a.
húðútbrot,:! 28 mergruni,20 og væg protein-
uria í 3—10% tilfella.10 10 Nephrotiskt syn-
drome kemur fyrir í ca. 0.2—2.6% til-
fella.10 10 30 Nýrnahnykils (glomerular)
skemmdin, sem oftast sést hjá sjúklingum,
er fá nephrotiskt syndrome eftir gullmeð-
ferð, er útfelling samfléttumótefna, vækis
(antigens) með eða án komplíments í
grunnhimnu nýrnahnykils, öðru nafni
„immune complex“ nýrnahnykilsbólga
(glomerulonephritis). Þessa bólgu er ekki
hægt að greina vefjafræðilega frá idio-
pathiskri grunnhimnubólgu nýrnahnykils
(membraneous glomerulonephritis).31 30
Rafeindasmásjárskoðun sýnir rafeinda-
þéttar útfellingar undir útþekju í grunn-
himnu nýrnaskjóðu, og „immuno" smásjár-
skoðun (immunofluorescence microscopy)
fínkorna útfellingar mótefna (IgG, IgM)
og komplíments.3136 40
Hjá um 70% sjúklinga með nephrotiskt
syndrome eftir gullmeðferð ganga einkenni
til baka, er gullmeðferð er hætt.38 Við leit
í læknisfræðiritum höfum við ekki fundið
grein, er staðfestir, að skemmdin í grunn-
himnu nýrnahnykils gangi til baka um leið
og kliniskur bati verður. Tilgangur þessar-
ar greinar er að staðfesta, að grunnhimnu-
skemmdin hverfi samtímis hinum klinisku
einkennum.
Sjúkratilfelli
Sjúklingur er 28 ára kona með sex ára sögu
um iktsýki með háum gigtarþætti. Meðferð
var fólgin í Aspirini, sterum í lágum skömmt-
* Frá Cleveland Clinic sjúkrahúsinu, Cleveland,
Ohio.
Barst ritstjórn 01/06/79. Samþykkt til birtingar
08/06/79. Sent í prentsmiðju 10/07/79.
um, og gullmeðferð árið 1973. Proteinuria
fannst ekki við eða eftir þá meðferð. Árið 1973
var háþrýstingur greindur og meðhöndlaður
með hydrochlorthiazidi 50 mg. og alfa methyl-
dopa 1500 mg. á dag.
1 júní 1975 versnaði iktsýkin og var gullmeð-
ferð (Myochrysine) hafin í annað sinn. Voru
1050 mg. af gullsalti gefin í vöðva, vikulega
milli júní 1975 og febrúar 1976. Þegar meðferð
var hafin, var þvag neikvætt fyrir proteini, en
18. febrúar 1976 reyndist proteinuria (4+ ) vera
til staðar. Sjúklingur tók eftir bjúg á fótum í
janúar og febrúar 1976, en ekki verulegri
þyngdaraukningu. Nítjánda febrúar 1976 var
sjúklingur lagður inn á Cleveland Clinic sjúkra-
húsið til rannsóknar vegna proteinuriu. Það
var ekki fyrri saga um um sykursýki eða sigð-
frumublóðleysi.
SkoÖun
Kroniskt veik 28 ára svört kona, þyngd 48
kg., blóðþrýstingur 140/100, púls reglulegur,
88/mín. Sjúklingur hafði útbreiddar breytingar
iktsýki, aðallega í fingrum, úlnliðum, hnjám,
ökklum og tám. Bjúgur var til staðar á fótum,
en ekki i andliti. Lungu voru hrein við hlust-
un og hjartaskoðun var eðlileg. Kviður var
mjúkur, engar líffærastækkanir fundust, púlsar
í útlimum eðlilegir. Taugakerfi eðlilegt.
Rannsóknir
Hemoglobin 11.2 gr.%, hematokrit 34.5, hvít
blóðkorn 3900. Þvagskoðun: pH 5.0, eðlisþyngd
1020, protein 4+ (sulfosalicylic sýru aðferð).
Skoðun á þvagbotnfalli: 10—15 rauð blóðkorn,
1—3 hvít blóðkorn, 1—3 hyalin cylindrar, en
0—3 ávalar fitukúlur, 1—3 fitucylindrar, og
1—3 granular cylindrar. Þvagræktun neikvæð.
Protein rafgreining á þvagi ómarkverð. Þvag-
söfnun fyrir proteinum sýndi 6.0 gr. og 5.4 gr.
á sólarhring.
S-kreatinin 0.6 mg.%, urea 12 mg.%, s-
albumin 2.0 gr.%, kolesterol 245 mg., kalcium
8.0 mg.%, fosfór 3.4 mg.%. Fastandi blóðsykur
75 mg.%.
Gigtarþáttur jákvæður i 1/1280 titer, anti
DNA og LE frumur neikvæðar. Fibrinogen
610 mg. (200—400 mg.),C. 143 mg% (80—
250), C+ 34 (14—51). ASO titer 24 einingar.
Sigðfrumupróf eðlileg. Röntgen hjarta og
lungu eðlilegt. Urografia eðlileg. EKG eðlilegt.
Inferior vena cavagram og nýrnavenogram
beggja vegna eðlileg.