Læknablaðið - 15.09.1986, Blaðsíða 18

196
LÆKNABLAÐIÐ
EFNISSKIL
Rannsóknir síðustu ára hafa sýnt fram á
notagildi blóðsegaleysandi meðferðar við
bráðri kransæðastíflu (12-16). Fram til þessa
hefur streptókínasi verið langmest notaða
lyfið í því skyni. Rannsóknir á fólki og
dýratilraunir hafa bent á mikilvægi þess að
veita meðferðina sem fyrst eftir áfall. Ef
tekst að opna kransæðina í tæka tíð, verður
skemmd hjartavöðvans minni en ella (23-25).
í þessari rannsókn liðu að meðaltali 138
mínútur frá uppphafi einkenna að gjöf
streptókínasans. Hins vegar var töf frá grein
ingu að meðferð 42 mínútur (bil 10-100) hjá
þeim er lögðust inn með kransæðastíflu og
60 mínútur (10-165) hjá þeim, sem fengu
áfall á sjúkrahúsi. Þessi tími er of langur.
Við teljum raunhæft að meðaltími frá grein-
ingu að gjöf sé um hálf klukkustund,
a.m.k. þar sem reynsla er komin á þessa
meðferð.
Enduropnunartíðni í athuguninni var
68%, sem er svipuð tíðni og ýmsir aðrir hafa
birt (12-14), en talsvert lægri en niðurstaða
Ganz (15). Aðrar rannsóknir hafa sýnt að
enduropnunartíðni virðist hærri, þeim mun
skemur sem líður frá upphafi áfalls að
meðferð (26-28). Vísbending í þá átt kemur
fram í okkar yfirliti. Meðaltiminn er 130
mínútur hjá þeim, sem enduropna æð á móti
155 mínútum hjá hinum. Þessi munur er ekki
mikill (p>0.05). Q-takki i hjartalínuriti er
talinn merki um mikla skemmd í hjarta-
vöðva. í samræmi vð framangreint voru
þeir, sem ekki höfðu Q-takka í riti, með
styttri meðaltima frá einkennum að meðferð
(120 á móti 180 minútum) og fengu frekar
enduropnun (77% á móti 50%). Hvorug
tveggja eru þetta tilhneigingar, sem ekki eru
tölfræðilega marktækar.
Einungis 13 (65%) þeirra, sem taldir voru
svara meðferðinni höfðu viðkomandi æð
opna í hjartaþræðingu. Að hluta til gæti
skýringin verið sú að tveir þessara sjúklinga
fengu aðra kransæðastíflu fyrir þræðingu.
Einnig geta kransæðar, sem opnast hafa við
segaleysandi meðferð, lokast aftur án
sjúkdómseinkenna. Gerist þetta einna helst,
ef veruleg þrengsli eru í æðinni (29, 30).
Einnig er vel þekkt, að lokaðar kransæðar
geta opnast aftur af sjálfu sér. Verður það
algengara, því lengra sem líður frá hjarta-
drepi (31, 32). Gæti það skýrt af hverju einn
sjúklingur, sem ekki var talinn hafa svarað
meðferð, hafði opna æð við þræðingu. í öllu
falli er ekki hægt að nota þessar þræðing-
arniðurstöður til að meta áreiðanleika ein-
kenna um enduropnun.
í þessari rannsókn höfðu þeir, sem
svöruðu streptókínasagjöf, marktækt stærra
útfallsbrot en hinir, sem sýndu engin merki
um endurflæði í kransæð. Þeir höfðu líka
betri samdráttarhæfni hjartavöðva á drep-
svæði. Tæpur helmingur sjúklinga (40%),
sem svöruðu meðferð, hafði ekki Q-takka í
riti eftir áfall og er það merki um litla
skemmd á hjartavöðva. Tilhneiging var hjá
þeim, er svöruðu streptókínasagjöf, að hafa
betri starfshæfni og þurfa síður hjartabilun-
armeðferð en hinir. Ekki verður þó útilokað,
að aðrir þættir en enduropnun æðar eigi hér
hlut að máli, þótt ekki liggi í augum uppi.
Vonbrigðum veldur há tíðni endurtekinn-
ar kransæðastíflu (23%). Hún er þó ekki
hærri en aðrir hafa fundið (14, 30, 33).
Margir telja því rétt að gera sem fyrst
hjartaþræðingu, ef skilmerki benda til þess
að kransæð hafi opnast (32, 33). Ef þrengsli
eru þá meiri en 65%-90%, skal gera krans-
æðavíkkun eða -aðgerð svo fljótt sem auðið
er (29, 30).
Aukaverkanir voru tíðar, en nær aldrei
alvarlegar. Smáblæðingar skiptu engu máli
og blóðþrýstingsfall var auðviðráðanlegt
með stöðubreytingum og lyfjagjöf, t.d.
dópamíni. Einn sjúklingur fékk þó alvar-
legar blæðingar og er það vel þekktur en
sjaldgæfur fylgikvilli, ef frábendingar eru
virtar (15, 34). Sá sjúklingur dó úr hjartarofi
eftir streptókínasagjöf en hann hafði fengið
annað hjartaáfall deginum áður. Rétt er að
leggja áherslu á að reynsla fengin erlendis
varar við því að gefa þessa meðferð, ef meira
en tólf klukkustundir eru liðnar frá hjarta-
drepi. Þá kemur fram aukin tíðni af
hjartarofi (3, 4). Streptókínasi er framandi
prótein fyrir mannslíkamann og þar af
leiðandi mótefnisvaki. Ef streptókínasi er
gefinn nokkrum vikum eða mánuðum eftir
fyrri meðferð, geta bindandi mótefni komið
í veg fyrir verkun hans (35). Hjá öðrum af
tveim sjúklingum okkar, sem fengu endur-
tekna meðferð, virtist streptókínasinn enga
virkni hafa haft i seinna skiptið. í hinu til-
vikinu hefur líklegast liðið of skammur tími
á milli streptókinasagjafa til að mótefni
næðu að myndast. Hydrókortisóngjöf fyrir
meðferð virtist hindra ofnæmisviðbrögð að