Tímarit Hjúkrunarfélags Íslands - 01.03.1975, Blaðsíða 17

lega mikið af þeim þremur efn-
um, sem hér eru fyrst talin.
Dopaminið er langmest í CS og
SN. Það er einmitt á þessum
tveimur stöðum (í þessum basal
kjörnum) sem mestar vefja-
breytingar sjást hjá Parkinson
sjúklingum og það mikla Dopa-
mine, sem þar ætti að vera, hef-
ur verulega minnkað og er jafn-
vel með öllu horfið. Því ályktum
við nú að sjúkdómseinkennin
stafi af skorti á Dopamini. En
þótt við getum að vonum sagt
að öll fyrri meðferð hafi reynst
gagnslítil við Parkinson sjúk-
dómi, hafandi þó það í huga
sem við nú vitum, má okkur vera
jafn ljóst að enn vantar talsvert
á að eðli sjúkdómsins sé full-
skýrt. Við vitum t. d. ekki hvort
skortur á Dopamine er hin upp-
haflega orsök sj úkdómsins og að
frumurnar deyi vegna þess að
þær vantar efni til þess að vinna
sitt starf — og hver þá er or-
sök Dopamine-skortsins — eða
þá hvort þessu er á hinn veg-
inn farið að frumurnar deyi af
þá óskýrðri orsök og dopamine
birgðirnar minnki sem afleiðing
af því. Við vitum heldur ekki
enn hvort skiptir meira máli al-
gjör skortur á Dopamini eða
röskun á eðlilegu hlutfalli milli
þess annars vegar og acetyl-
choline og 5-hydroxytryptamine
hins vegar.
Meðferð Parkinson sjúklings
er nú ávallt fólgin í einu eða
fleiru af þrennu eftirfarandi:
1) lyfjameðferð, 2) skurðað-
gerðum og 3) physiotherapy —
að ógleymdum ýmsum almenn-
um ráðleggingum.
L-Dopa er það lyf, sem nú
hlýtur alltaf að koma fyrst til at-
hugunar, til að bæta upp þa%
Dopamine sem basal kjama
heilans vantar og sem við telj-
um að rekja megi einkenni sjúk-
dómsins til. Dopamine eða 3-
hydroxytyramine myndast við
decarboxylation á L-Dopa, 1—3,
4 dihydroxyphenylalanine. Ekki
er hægt að gefa sjúklingum
Dopamine, þar eð það fer ekki
í gegnum s.n. blood-brain barr-
ier. Það gerir L-Dopa hins veg-
ar. L-Dopa er síðan metabolis-
erað fyrir áhrif ýmissa hvata
og er þar vert að þekkja decar-
boxylasa og monoamine oxidasa.
Að lokum myndast við metabol-
ismann homovanillic sýra
(HVA) sem skilst með þvagi úr
líkamanum eftir að hafa farið
um heilavef, mænuvökva og
blóð. Aðeins hluti af HVA í
þvagi kemur þó frá metabol-
isma á heila-dopamini því þetta
efni er einnig metaboliserað
annars staðar í líkamanum. Það
hefur sýnt sig að HVA hækkar
í mænuvökva eftir L-Dopa gjöf
hjá flestum Parkinson sjúkling-
um, en þessi hækkun er þó ekki
í neinu stöðugu samræmi við
þann bata sem verður af með-
ferðinni. Hjá sumum Parkin-
son sjúklingum mælist engin
hækkun á HVA í mænuvökva
og hjá þessum sjúklingum verð-
ur ekki heldur greindur neinn
bati. Er talið líklegt að eitthvað
hindri eðlilegan metabolisma
Dopamins hjá þessum sjúkling-
um og gætu það þá verið önnur
lyf sem sjúklingurinn fengi og
sem notuðu sömu hvata og
Dopaminið til metabolisma síns.
Flestar eru þó slíkar truflanir
á metabolisma heila-Dopamins
lítt skýrðar og því byggðar á
tilgátum einum saman.
Nokkra gát verður að viðhafa
áður en sjúklingur er settur á
meðferð með L-Dopa. Lyfið
skyldi ekki gefið sjúklingum
með lifrarsjúkdóma eða lélega
lifrarstarfsemi vegna afleiðinga
slíkra sjúkdóma. Þeir sem hafa
lágan blóðþrýsting þola lyfið
illa og eykur það séi'lega á post-
ural hypotension. Lyfið getur
aukið verulega hjartsláttartrufl-
anir og verður því ávallt að fara
varlega í sambandi við hjarta-
sjúkdóma. Lyfið getur einnig
valdið ýmsum geðrænum ein-
kennum og ber því að gæta var-
úðar þegar slík einkenni eru
fyrir hendi. Þá getur lyfið vald-
ið skyndilegum þrýstingshækk-
unum í augum, nokkuð sem hafa
verður í huga hjá glákusjúkl-
ingum. Af öðrum kvillum þarf
ekki að hafa verulegar áhyggj-
ur og vel er óhætt að nota lyf-
ið þótt sjúklingar séu með
hækkaðan blóðþrýsting, en hins
vegar getur verið óheppilegt að
þurfa að nota jafnhliða L-Dopa
lyfið alfa-methyl-dopa (Aldo-
met) vegna háþrýstingsins, því
þetta efni hindrar að nokkru
leyti umbreytingu L-Dopa í
Dopamine. I framhaldi af þessu
skulu nefnd nokkur önnur lyf
sem varast ber að nota með
Dopamini. Fyrst er jafn mein-
laust lyf og pyridoxine (Vita-
mín Bg). Þetta efni eykur mjög
metabolisma á Dopamini utan
heilans, þannig að mjög lítið af
L-dopa berst þangað. Þessa
verður því að gæta vel í sam-
bandi við vítamíngjafir, sem eru
tíðar hjá Parkinson sjúklingum.
Ekki má nota mono-amine- oxid-
asa inhibitora (MAO-lyf, Mar-
plan o. fl.) með L-Dopa. Mono-
amine oxidasi er nauðsynlegur
til eðlilegs metabolisma á Dopa-
mini og MAO-lyfin hindra verk-
un hans. Loks skulu nefnd s.n.
phenothiazine-lyf (Chlorproma-
zin o. fl.) sem auka mjög á
Dopamine þörf heilans með því
að hindra endurnotkun þess.
Svo er raunar um mörg önnur
lyf sem aðallega eru notuð til
geðlækninga og geta þau raun-
ar, eins og kunnugt er vegna
þessara verkana sinna, valdið
Parkinson einkennum sem ekki
hverfa alltaf þótt lyfjanotkun-
inni sé hætt.
Lyfið á að gefast í smávax-
andi skömmtum. Almennt er nú
reglan sú að gefa sjúklingum
500 mg af efninu í fyrstu og
auka síðan um 500 mg á tveggja
til þriggja daga fresti þar til
þeim skammti er náð sem sj úkl-
ingur í senn fær af hámarks-
bata og sem hann þolir. Fari
TÍMARIT HJÚKRUNARFÉLAGS ÍSLANDS 15