Fréttablaðið - 14.05.2018, Blaðsíða 4

48.995
Verð áður: 69.995
AEG
ÞVOTTAVÉL
L6FBN742I
AÐEINS
100 STK.
-30%
AÐEINS
40 STK.
Í LIT
49.995
Verð áður: 94.990
APPLE
IPAD MINI 4
MK9N2NFA MK9P2NFA MK9Q2NFA
-23%
139.995
Verð áður: 219.995
SAMSUNG
55” SNJALLSJÓNVARP UHD HDR
UE55MU7005XXC
heia norge!
tilboðsdagar 14 – 27 maí
VIÐ FöGNUM 20 ÁRA SAM-
STARFI VIÐ ELKJøP Í NOREGI
með tveggja vikna norskri
veislu og masse fine priser!
39.995
Verð áður: 69.995
LG
G6 HVÍTUR SNJALLSÍMI
LGH870WHI
-43%
AÐEINS
200 STK.
-36%
AÐEINS
50 STK.
HEILBRIGÐISMÁL Tvö hundruð
Íslendingar sem eru með auknar
líkur á Alzheimer munu á næstu
fimm árum taka þátt í umfangsmik-
illi lyfjatilraun ásamt 1.800 öðrum
einstaklingum á 135 stöðum vítt
og breitt um heiminn. Rannsóknin
mun skera úr um það hvort nýtt og
byltingarkennt lyf geti hægt á fram-
þróun sjúkdómsins og jafnvel komið
í veg fyrir hann.
Lyfjatilraunin, sem kölluð hefur
verið Kynslóðarannsóknin, því arf-
gerðin er forsenda þátttöku, á sér
langan aðdraganda og tekur til lyfs-
ins CNP520. Hún er þriðja stigs lyfja-
rannsókn og undanfari markaðs-
setningar reynist lyfið árangursríkt.
Miklar vonir eru bundnar við lyfið
en það hindrar efnaferli í heilanum
sem leiðir til Alzheimer. Því hefur
verið haldið fram að í 111 ára sögu
Alzheimersjúkdómsins hafi vísinda-
menn aldrei verið jafn nálægt því að
þróa lækningu og nú, þó svo að lyfið
gagnist aðeins þeim sem eru með
arfgerðina.
„Ég held að það sé mikið til í því,“
segir Jón G. Snædal, yfirlæknir í öldr-
unarlækningum á Landspítala og
ábyrgðarmaður rannsóknarinnar
hér á landi. „Menn vilja sjá það að
lyfið komi í veg fyrir sjúkdóminn.“
Samhliða hækkandi meðalaldri og
bættum greiningaraðferðum hefur
tilfellum Alzheimer fjölgað gríðar-
lega á undanförnum árum. Talið
er að í kringum 30 til 40 milljónir
manna séu með Alzheimer í heim-
inum. Þessi tiltekna arfgerð, sem
byggir á genafrávikinu APOE4, er
til staðar í um 50 prósent allra Alz-
heimertilfella. Arfgerðin er einkar
algeng á norræum slóðum þar sem
15 til 20 prósent einstaklinga eru
með hana.
Lyfjameðferð hafin
Kynslóðarannsóknin er tvíbllind
lyfjarannsókn þar sem stuðst er við
samanburðarhóp sem fær lyfleysu.
Hvorki þeir sem sjá um framkvæmd
rannsóknarinnar né þátttakendur
í henni vita hver fær lyfleysu. Hér
á landi er einstaklingum sem hafa
tekið þátt í rannsóknum Íslenskrar
erfðagreiningar og eru á aldrinum
60 til 75 ára boðið að taka þátt. Lyfja-
meðferð er þegar hafin hjá nokkrum
þátttakendum.
Forsenda fyrir þátttöku er jafn-
framt það að viðkomandi sé ekki
farinn að sýna einkenni Alzheimer.
Þannig er um þröngan hóp mögu-
legra þátttakenda ræða. Um leið er
þetta ástæðan fyrir því að 10 prósent
þátttakenda í rannsókninni eru á
Íslandi.
„Það er ákveðin sérstaða hér í ljósi
þeirra miklu erfðafræðilegu rann-
sókna sem hér hafa verið gerðar.
Þess vegna erum við langstærsta
setrið í rannsókninni. Tvö hundruð
manns taka þátt hér. Næststærsta
setrið er með tuttugu þátttakendur.“
Alþjóðaheilbrigðismálastofnun
áætlar að árið 2050 muni heildar-
fjöldi einstaklinga með vitglöp nema
130 milljónum. Manneskja þróar
með sér einkenni vitglapa á þriggja
sekúndna fresti.
Dauðsföll af völdum Alzheimers
hafa jafnframt aukist mikið, þar á
meðal á Íslandi, úr 12 árið 2006 í 172
árið 2016.
Alzheimer og tengdir minnissjúk-
dómar eru gríðarleg byrði fyrir heil-
brigðiskerfi heimsins og mun nema
yfir þúsund milljörðum Bandaríkja-
dala um miðja öld.
Þrautaganga vísindamanna
Alzheimer hefur reynst erfiður
viðureignar og á undanförnum ára-
tugum hafa læknar og vísindamenn
fetað sig hægt eftir hlykkjóttri leið í
átt að viðeigandi meðferð. Lyfjameð-
ferðir við Alzheimer eru ekki áhrifa-
ríkar í dag og slá aðeins á einkenni
en ekki á þá ferla sem búa að baki
sjúkdóminum.
Ísland í lykilhlutverki í Alzheimertilraun
Hópur Íslendinga tekur þátt í fimm ára lyfjarannsókn sem mun marka þáttaskil í baráttunni við Alzheimer. „Menn vilja sjá að lyfið
komi í veg fyrir sjúkdóminn,“ segir Jón G. Snædal, yfirmaður rannsóknarinnar hér á landi og yfirlæknir öldrunarsviðs Landspítala.
Heilafrumur með útfellingar eru til hægri. Þetta fyrirbæri er eitt af megineinkennum Alzheimer. nordicpHotos/getty
Flóknar siðferðilegar
spurningar vakna
Þátttakendur eru
ekki endilega
meðvitaðir um
að þeir beri
arfgerðina og
séu með aukn-
ar líkur á að þróa
með sér Alzheimer.
Þeir verða því á endanum að vera
meðvitaðir um arfgerðina.
Þátttaka í rannsókninni felur
í sér þriggja mánaða ferli sem
tekur til samtala og ítarlegra
rannsókna.
„Þetta er ekki einföld ákvörð-
un, segir Jón. Hann segist ekki
vita til þess að einhver hafi
ákveðið á síðustu stundu að
hann vilji ekki vita um arfgerðina
og þar með ekki taka þátt.
„En ég skynja það mjög vel að
það er ekkert auðvelt að fá svona
upplýsingar.“
Jón ítrekar að það sé ekki svo að
arfgerðin beinlínis valdi sjúk-
dóminum.
„Ferlið er þannig að ef einhver
slaki fer að myndast í vitrænni
getu þá er leiðin greiðari fyrir við-
komandi inn í það kerfi sem við
notum til að meðhöndla fólk.“✿ Myndun amyloid útfellinga 1. Eðlilegt APP
prótín (Amyloid
precursor protein)
2. BACE1-ensím sker
APP
3. Beta-amyloid
peptíð myndast
og festast saman
4. Úr verður út-
felling sem veldur
Alz heimer með
því að trufla boð-
skipti milli heila-
frumna
5. Frumuveggur
6. CNP520 hindrar
skurðinn á APP
Eftir árangursríkar rannsóknir og
lyfjaprófanir á síðasta áratug síðustu
aldar hafa fyrstu ár 21. aldarinnar
einkennst af vonbrigðum. Nánast
allar lyfjaprófanir hafa skilað nei-
kvæðum niðurstöðum. „Okkur
finnst hart að 98 prósent [rann-
sókna] hafi ekki gengið eftir,“ segir
Jón. „Það er fjandi hátt hlutfall.“
Lykilatriði í því að bæta úr þessu er
að ráðast fyrr að vandanum. Að nálg-
ast þá sem eru í áhættuhópi en ekki
farnir að sýna einkenni. Af þessum
sökum þykir Kynslóðarannsóknin
spennandi verkefni.
Lyfjarisarnir Amgen og Novartis
tóku höndum saman árið 2015 um
þróun og prófun CNP520. Lyfið
byggir á þeirri tilgátu að hægt sé að
koma í veg fyrir myndum útfellinga
í mannsheilanum, sem einkenn-
andi eru fyrir Alzheimer, með því
að hindra upphafspunkt þess ferlis
sem leiðir til myndunar útfelling-
anna.
Lyfjamörkin staðfest á Íslandi
Upphafspunkturinn á sér stað þegar
prótínið APP, sem liggur í gegnum
frumuvegg heilafrumna, er skorið
í sundur af svoköllum BACE-ens-
ímum . Það sem situr eftir eru stuttar
keðjur af einliða kjarnsýrum sem
kallast beta-amyloid. Þessir stuttu
þræðir safnast saman og mynda á
endanum skellur í heilanum. Þetta
er talið upphafið á rýrnun á tauga-
frumum Alzheimersjúklingsins.
Heili þeirra sem deyja sökum Alz-
heimers er fjórðungi léttari en hann
ætti að vera.
Amgen klónaði BACE árið 1999
en fyrirtækið sýndi samstarfi við
Novartis meiri áhuga eftir að Íslensk
erfðagreining staðfesti í gegnum
erfðarannsóknir sínar árið 2012 að
BACE gegndi lykilhlutverki í þróun
Alzheimer.
Jón bendir á að Kynslóðarann-
sóknin muni skera úr um það hvort
vísindasamfélagið sé á réttri braut
í baráttunni við Alzheimersjúk-
dóminn: „Ég held að þessi rannsókn
muni algjörlega kveða upp úr um
það hvort þessi tilgáta sé yfir höfuð
rétt.“ kjartanh@frettabladid.is
1
2
36
4
5
1 4 . M a í 2 0 1 8 M Á N U D a G U R4 f R é t t I R ∙ f R é t t a B L a Ð I Ð
1
4
-0
5
-2
0
1
8

0
4
:3
4
F
B
0
4
8
s
_
P
0
4
5
K
.p
1
.p
d
f
F
B
0
4
8
s
_
P
0
4
0
K
.p
1
.p
d
f
F
B
0
4
8
s
_
P
0
0
4
K
.p
1
.p
d
f
F
B
0
4
8
s
_
P
0
0
9
K
.p
1
.p
d
f
A
u
to
m
a
ti
o
n
P
la
te
r
e
m
a
k
e
:
1
F
C
2
-1
2
3
4
1
F
C
2
-1
0
F
8
1
F
C
2
-0
F
B
C
1
F
C
2
-0
E
8
0
2
7
5
X
4
0
0
.0
0
1
3
B

F
B
0
4
8
s
_
1
3
_
5
_
2
0
1
8
C
M
Y
K