Læknablaðið : fylgirit - 01.12.1978, Blaðsíða 27
21
SkoÖunMjög lasburða, grannholda ung kona
með grábrúnan liúOlit, en föl undir. Ekki áber-
andi dökkvi þrýstipunkta né dökkvablettir í
munnslímu. BÞ 90/70. Þyngd lfi kg. Hæð 167
cm.
Rannsóknir: Hgb, 8.3—9.8 gr%, <8/7.74 e.
fæðingu var hgb 13.9 gr%. Hct 40%, MCHC
34.7), sökk 24—40 mm/klt. Elektrolýtar við
komu eðlilegir, en 14/1.1975, áður en meðferð
var hafin mældist Na 13If og K J/.9 mEq/l.
Serum járn, TIBC og folinsýra í blóði var eðli-
leg, en B12 reyndist 1350 pg/ml. Fast. blóðsyk-
ur 41 mg%, sykurþolskúrva flöt. T+ 2.4 mcg%
(2.9—6.4), TSH 38.3 mcE/1 (0—25, MAYO) frítt
tyroxin 1.2 ng/100 ml (0.6—2.6, MAYO), skjald-
kirtilsmótefni ekki til staðar. Rtg.rannsóknir
af lungum, höfuðkúpu og nýrum ásamt maga
og ristli voru eðlilegar. Mantoux-próf var já-
kvætt. Sjúkl. var sett á cortison og Florinef og
útskrifaðist á þeirri meðferð 30/1.1975.
I nóvember 1976 skoðuð af höfundi og var þá
geysiánægð með líðan sína og sagði betri en
nokkru sinni. Einkum lagði hún áherzlu á
betrumbót, er Florinef skammtur var aukinn
úr 0.05 í 0.075 mg dag. Við skoðun þá: 59.9 kg,
169 cm há, BÞ 140/98, ptosis á v. augnloki.
Auðþreifanlegur skjöldungur, u.þ.b. 20 g, h.
lappi stærri en vinstri.
Rannsókn, nóv. ’76. Blóðhagur eðlilegur, T4:
9.7 mcg% (p-pilla), TSH: 2.1 mE/1 (< 1.9).
Varð síðan barnshafandi og eignaðist barn í
desember 1977. TSH f. og e. fæðingu var 6.3 og
4.2 mE/1 (<1.9) og T4 samtímis síðari mæl-
ingunni var 5.7 mcg% (4.5—9.0). Thyreoglobul-
in-mótefni mældist ekki, en nú mældust nýrna-
hettumótefni jákvæð, en voru ómælanleg í nóv-
ember 1976.
Umsögn: Sérlega greindur sjúklingur, sem
gefur góða sögu. Því freistandi að halda, að
NHBV hafi jafnvel byrjað 9 árum fyrir grein-
ingu, er sj. „neyddist“ að hætta hjúkrunarnámi.
Þrekaukning við meðferð umfram hennar
bezta áður gæti samrýmzt því. Orsökin er IAD
sbr. NHB-mótefnamælingu og hækkun TSH-
gilda. Eftirtektarverð er sveifla TSH-gildanna,
úr hámarki fyrir meðferð NHBV til nær eðli-
legs gildis eftir 22gja mánaða meðferð og svo
aukningu þeirra síðar.
Sjúkrasaga XX:
M.H., húsmóðir f. 03.09.1915 í Barðastranda-
sýslu, en búsett frá 1942 á Selfossi var lögð inn
á Landakot 14/6.1975 með sögu um vaxandi
slappleika í 2—3 ár. 1 marz 1974 jókst slapp-
leikinn mjög og lystarleysi með megrun kom
fram. Ögleöi varð og vart, sérlega s.hl. dags,
en uppköst fylgdu aðeins sjaldan. 1 júlí 1974
snöggveiktist hún með hita og niðurgangi.
Ýtarleg rannsókn á meltingarvegi leiddi í ljós
grunsemd um kölkun í briskirtli og annað ekki.
I 6 mánuði fyrir komu veitti sj. athygli vaxandi
dökkva liúöar og gisnun líkhára. Heilsuhraust
utan þess að vera rúmföst í 4 ár frá 1938 vegna
berkla i baki.
Skoöun: Grannholda kona, í sæmilegu á-
standi, með mjög áberandi dökkva húðar al-
mennt, en dekkst yfir núningsstööum ölnboga,
lmjáa og rista. 44 kg. BÞ 100/60 og í legunni
mældist hann rétt ofan eða neðan 100/60—70
og lægst 45 diastoliskt. Líkhár í holhöndum og
á lífbeini nánast horfin.
Rannsóknir: Blóðmynd eðlileg. Sökk 30 mm.
Urea 60—40 mg%. Blóðsykur 64 mg%. Na:l'Z8—
136 mEq/l, K: 5.3—4.3 mEq/l. Ca eðlilegt.
T4: 3.7 mcg% (2.9—6.4), TSH: 5.9 mcE/ml (0—
15), 17-KS og 17-KGS voru 1.22 og 1.1 mg i
sólarhringsþvagi. Fast. ser. cortisol endurtekiö
2 mcg% (9.7—30). Steragildi breyttust ekkert
við langvarandi ACTH-gjöf. Rtg.rannsókn stað-
festi kölkun sv.t. nýrnahettusvæöa.
Sjúkdómsgreiningin nýrnahettubarkarvani
(Addison veiki) þótti staðfest með ofannefnd-
um rannsóknum og vegna hættunnar á upp-
vakningum virkra berkla, var sjúkl. sett á
Isoniazid 300 mg daglega ásamt með tabl.
cortison 25 mg að morgni og 12.5 mg kl. 16:00.
Auk þess tabl. Florinef 0.05 mg daglega. I við-
tali í nóvember 1976 var sjúkl. mjög ánægð
með líðan sína, sem hún taldi alla aðra en áður.
Aðeins einu sinni fengið sjúkleikaeinkenni með
hita og jók hún þá stera um helming og gengu
veikindin fljótt yfir. Matarlyst hefur verið góð
og hefur sjúklingur þyngzt og náð fyrri þyngd
um 60 kg.
Umsögn: Þessi sjúklingur flokkast að hafa
TAD á grundvelli berkla í baki fyrir 37 árum
og greinilegra kalkana á nýrnahettusvæði skv.
rtg.mynd. Einkenni, skoðun og viðbragð við
meðferð algerlega dæmigert. Nákvæm skjöld-
ungsrannsókn fyrir sterameðferð staðfesti al-
gerlega eðlilega skjöldungsstarfsemi.
UMRÆÐA
Tilviljun olli, að upphaf könnunar þess-
arar miðast við árið 1943. Tímalengd könn-
unarinnar eða þaðan farandi 33 ár til árs-
loka 1975 er líka háð tilviljun. Þótt skeiðið
sé ekki langt í aldanna rás er sögulegt
mikilvægi þess alhliða stórt, sem drýgt
hefur komið fram í feyki framförum tækni
hverskonar. Þróun skilnings á eðli NHBV
og öryggi í greiningu hans og meðferð er
hin stórstígasta, sem orðið hefur frá því að
Addison lýsti sjálfur fyrstu tilvikunum.1
Algengi NHBV á íslandi í lok könnunar-
tímabilsins reyndist 6.85 fyrir hverja
hundrað þúsund íbúa, sem er hærri en við-
líka tölur annars staðar frá, þótt ekki muni
miklu við þá, sem næst kemur, en það er
vel grundvölluð spá Nerup, byggð á könn-
un hans í Danmörku frá árunum 1950—’72,
að þar í landi séu 60 Addison sjúklingar
meðal hverra milljón íbúa.18 Könnun Nerup
og þessi eru þær einu í tiltækum heimild-
um, sem segja má um, að byggi á landsvísu.