Tķmarit.is
Leita | Titlar | Greinar | Um vefinn | Algengar spurningar |
skrį inn | Íslenska | Føroyskt | Kalaallisut | Dansk | English |

Lesbók Morgunblašsins

og  
S M Þ M F F L
. . . . . . 1
2 3 4 5 6 7 8
9 10 11 12 13 14 15
16 17 18 19 20 21 22
23 24 25 26 27 28 29
30 31 . . . . .
PDF  | HQ_PDF  | JPG  | TXT  |
Skoša ķ nżjum glugga:
PDF  | HQ_PDF  | JPG  | TXT  |

Ašalrit:

Morgunblašiš


Ašlaga hęš


Vafrinn žinn styšur ekki PDF skjöl
Smelltu hér til aš skoša blašsķšuna sem JPG
Lesbók Morgunblašsins

						Fnmúhrir í
rannsóknumá
kransæðastíflu
Hvað getur læknisfræðin gert, þegar um krans-
æðastíflu er að ræða? Til skamms tíma hefur það
ekki verið mikið, því að vart hefur verið hægt að
hafa afskipti af gangi sjúkdómsins. En nú gæti
orðið breyting þar á. Það er að minnsta kosti skoð-
un þeirra lækna, sem reynt hafa nýja aðferð, sem á
að gera eftirköst eftir kransæðastíflu eins væg og
unnt er. Dauðsföllum í sjúkrahúsum meðal sjúkl-
inga, sem fengið höfðu slfka stíflu, fækkaði úr 22 í
6 af hundraði.
Síðan J.B. Herrick, læknir í
Chicago, skilgreindi sjúkdóms-
einkennin fyrst 1912, hefur
þekking okkar á kransæðastíflu
aukizt verulega. En útbreiðsla
sjúkdómsins hefur einnig vaxið.
Þannig eru sjúkdómar í hjarta
og æðakerfi, en til þeirra telst
bráð kransæðastífla, algengasta
dánarorsök í Vestur-Þýzkalandi.
Rannsóknir á kransæðastíflu
eru gerðar frá tvenns konar
sjónarmiði. Annars vegar kanna
menn mikilvægi erfða- og um-
hverfisþátta og reyna eins og
hægt er að draga úr áhrifum
þeirra, sem skapa hættu. Meðal
viðfangsefnanna er hár blóð-
þrýstingur, sykursýki, truflun á
fituefnaskiptingu og reykingar.
Tilgangurinn er að koma í veg
fyrir æðastíflu.
Kransæðablóðþynning
Hins vegar er leitað svara'við
þeirri spurningu: Hvernig er
hægt að stuðla að því, að afleið-
ingar kransæðastíflu verði sem
allra minnstar? Ég mun nú gera
grein fyrir nýrri aðferð, sem
læknar kalla kransæðablóð-
þynningu             (interkoronare
thrombolyse). Með þessari að-
ferð er hægt að leysa upp blóð-
sega í æð, sem sér hjartavöðvan-
um fyrir næringu. Eftir að þetta
hafði fyrst verið reynt, kom á
daginn, að dauðsföllum meðal
æðastíflusjúklinga á sjúkrahús-
inu hafði fækkað úr 22 af hundr-
aði upphaflega niður í 6 af
hundraði.
Æðastífla (infarkt) er bráð
lokun æðar vegna blóðsega. Þeg-
ar um æðastíflu í hjarta er að
ræða, er það lokun svonefndrar
kransæðar, sem flytur hjarta-
vöðvanum næringu. Yfirleitt
hefur æð, sem hætta er á að lok-
ist, orðiö fyrir kölkun: Hún hef-
ur harðnað og þrengzt. Við
þrengslin myndast blóðtappi
(thrombus), sem lokar æðinni
alveg eða að hluta.
Sjaldgæfara er, að krampi í
stað kölkunar leiði til lokunar.
Eins er það sjaldgæft, að bólga í
æðarvegg valdi stíflu kransæð-
ar. Þannig er kölkun kransæðar
algengasta orsök bráðrar æða-
stíflu í hjarta.
Það er auðveldara að skilja
það sem gerist, ef menn líta á
hjartað sem véldælu. Vinstri og
hægri hliðar hjartans mynda
tvær dælur, sem starfa sam-
hliða. Hvor hlið hefur „gátt"
(framhólf) og „hvolf". Súrefn-
issnautt blóð streymir um æð-
arnar inn í hægri gátt og þaðan
inn í hægra hvolf. Það dælir
blóðinu í lungun, þar sem það er
hlaðið súrefni. Þaðan rennur
blóðið inn í vinstri gátt og
áfram inn í vinstra hvolf. Það
dælir því um ósæðina (aorta)
inn í æðakerfið.
„Vél" dælunnar er fólgin í
frumum hjartavöðvans, sem
geta dregizt saman. Samdrátt-
urinn setur veggi hjartahvolf-
anna á hreyfingu, og sú hreyfing
samsvarar stimpilhreyfingunni
í véldælu.
Þau rafboð, sem setja sam-
dráttinn í gang, ve'rða til í
sjálfvirkri stýristöð og eru. send
þaðan samræmd til fruma
hjartavöðvans. Stýristöðin segir
fyrir um tíðni dæluhreyfingar-
innar, slagafjölda hjartans, en
hormónar og taugakerfið hafa
þar sín áhrif.
Við algera stíflu kransæðar er
þegar í stað lokað fyrir hin
orkuríku fosföt, kreatínfosfat og
adenosíntrífosfat, sem eru
orkulind vöðvastarfseminnar.
Aðrar orkuuppsprettur eru ekki
fyrir hendi, nýmyndun hinna
orkuauðugu fosfata er ekki til-
tæk.
í staðinn getur þó blóð og þar
með orka borizt um hliðaræðar.
En á því svæði hjartavöðvans,
sem hin stíflaða æð sá um nær-
ingu til, stöðvast hreyfingarnar
að jafnaði innan fárra mínútna.
Frumudauði hefst eftir
nokkrar stundir
Þróun æðastíflu er - þessi:
Stöðvun blóðstreymis leiðir til
frumudauða, sem verður fyrr í
lögunum í miðju stíflunnar og á
innri svæðum hjartans en í hin-
um ytri, enda streymir blóð
áfram gegnum þau um hliðar-
æðar. Á hinum innri svæðum
hefst frumudauðinn eftir nokkr-
ar stundir, og stíflan stækkar
síðan upp í endanlega stærð á 12
til 24 tímum.
Stærð stíflunnar fer því eftir
stærð hinnar stífluðu æðar og
þar með þess svæðis hjartavöðv-
ans, sem þessi æð annast
birgðaflutninga til. Jafnvægið
milli súrefnisflutningsins um
hliðaræðar og súrefnisnotkunar
á svæði stíflunnar skiptir öllu
máli. Þess vegna ræður einnig
hlutfallið milli aðflutts súrefn-
ismagns og notkunar þess stærð
stíflunnar.
Stöðvun á hreyfingum stærri
eða minni hluta vinstri hjarta-
hvolfs hefur í för með sér, að
afkastageta hjartans minnkar.
Nemi þessi hluti í vinstra hvolfi
yfir 40%, má búast við hjarta-
losti, sem vegna lömunar hjart-
ans að hluta kemur fram í dælu-
starfsemi þess. Afleiðingarnar
eru meðal annars: Of lítið blóð-
streymi um nýrun, sem getur
valdið því, að þau hætti að
framleiða þvag, um húðina (föl,
bláleit húð), um heilann (órói,
rugl) og um hjartað sjálft.
Dauðsföll í þessum tilfellum eru
yfir90%.
Styrkur samdráttarins á þeim
svæðum hjartavöðvans, sem
stíflan nær ekki til, getur að
nokkru leyti bætt skaðann, sem
orðið hefur. En hverri nýrri
stíflu fylgir hætta á áframhald-
andi lömun hjartastarfseminn-
ar, þar sem æ meiri hluti
hjartavöðvans verði óstarfhæf-
ur.
Kransæðastífla getur einnig
truflað hin reglubundnu rafboð.
Afleiðingin getur orðið hjart-
sláttaróregla.           Samdráttur
hjartavöðvafrumanna verður
ekki reglubundinn, heldur fer
algerlega úr skorðum, svo að
hjartað verður þess ekki megn-
ugt að dæla blóði. Það er algeng-
asta orsök skyndilegs dauða af
hjartaslagi.
Það sem úrslitum ræður um
útþenslu og endanlega stærð
stíflunnar er aðstreymi súrefnis
í hlutfalli við eyðsluna. Þeim
mun minna sem það er, þeim
mun meira þenst æðastíflan út.
Eftir tilkomu æöastíflunnar er
aðstreymi súrefnis í rauninni
stöðvað, ef ekki er tekið tillit til
blóðstreymisins um hliðaræðar.
Á síðustu 15 árum hefur rann-
sóknin beinzt að ráðstöfunum til
að taka einnig fyrir súrefnis-
neyzlu til að halda jafnvæginu
nokkurn veginn. Þannig hefur
verið reynt að hafa áhrif á þau
atriði, sem kveða á um súrefn-
isnotkun hjartavöðvans. Mönn-
Röntgenmynd af kransæðum
Slöngu er stungiö inn í lærleggsslagæð og henni rennt upp í ósæð.
áfangastað er síðah sprautað inn svonefndu skuggaefni.
um hefur reyndar tekizt í at-
hyglisverðum tilraunum á dýr-
um að draga úr stærð æðastíflu.
Jafnvægi aðstreymis og notk-
unar súrefnis eftir æðastíflu er
einnig hægt að ná með því, að
hið minnkaða aðstreymi sé aft-
ur aukið. En þangað til fyrir
þrem árum var aukning blóð-
streymis um hjartavöðvann
fyrir tilstilli lyfja í rauninni
óframkvæmanleg.
Fíbrín-efnið í blóð-
tappanum er leyst upp
Þar sem skæð segamyndun í
blóði er í 90 tilfellum af hundrað
undanfari æðastíflu, voru þegar
snemma á sjóunda áratugnum
gerðar margar tilraunir með
það fyrir augum að leysa blóð-
tappann upp aftur með því að
gefa í æð viðeigandi efni og opna
þannig aftur æðina.
Blóðtappi er samsettur af
blóðfrumum, sem haldið er sam-
an með neti af eggjahvítuefninu
fíbrín. Aðferðin er fólgin í því að
leysa upp fíbrín-netið með við-
eigandi efnum og þar með einn-
ig blóðtappann.
Lengi vel bar þessi aðferð
engan teljandi árangur. Fyrst
fréttist af vel heppnaðri aðgerð
á manneskju árið 1960, en þá
tókst með efninu fíbrínolysín að
opna aftur fyrir blóðstreymi um
kransæð. Árið 1975 sýndi svo
sovézki læknirinn M.Y. Ruda
með æðaröntgenmyndum, að sé
mönnum gefinn inn keðjukokka-
hvati (Streptokinase), en hann
leysir upp fíbrín, sé hægt að
opna aftur bráða lokun krans-
æðar.
Það var þó ekki fyrr en árið
1979, að nokkrir starfshópar
lækna í Þýzkalandi og Banda-
ríkjunum rannsökuðu kerfis-
bundið áhrif streptókinase-
gjafar í kransæð í þeim tilgangi
að opna skjótlega aftur fyrir
blóðstreymi til þess svæðis, þar
sem æðastífla hafði orðið.
Reynsla síðustu þriggja ára
hefur nú leitt til ákveðinnar að-
ferðar: Þegar æðastífla hefur
verið greind og staðfest með
hjartalínuriti, er innan þriggja
stunda frá því er sjúkdómsins
varð vart, framkvæmt svokallað
(koronarographie) kransæða-
myndrit, það er æðamynd, þar
sem hjartakransæðar eru sýnd-
ar með því, að sprautað er í
sjúklinginn skuggaefni og síðan
gerð röntgenfræðileg rannsókn.
Siðan er slöngu stungið inn í
upphandleggsslagæð (arteria
brachialis) eða lærleggsslagæð
(arteria femor"alis) og henni ýtt
upp í ósæð (aorta). Á áfangastað
getur svo skuggaefnið náð beint
inn í kransæðina frá opi slöng-
unnar.
Nú verður að ganga úr skugga
um það, hvort æðalokunin stafi
af krampa. Því er gefið inn ann-
aðhvort nítróglyserín eða nífí-
depín, en það eru efni, sem geta
unnið bug á krampakynjuðum
æðaþrengslum.
í 3% tilfella reyndist vera um
10
					
Fela smįmyndir
Blašsķša 1
Blašsķša 1
Blašsķša 2
Blašsķša 2
Blašsķša 3
Blašsķša 3
Blašsķša 4
Blašsķša 4
Blašsķša 5
Blašsķša 5
Blašsķša 6
Blašsķša 6
Blašsķša 7
Blašsķša 7
Blašsķša 8
Blašsķša 8
Blašsķša 9
Blašsķša 9
Blašsķša 10
Blašsķša 10
Blašsķša 11
Blašsķša 11
Blašsķša 12
Blašsķša 12
Blašsķša 13
Blašsķša 13
Blašsķša 14
Blašsķša 14
Blašsķša 15
Blašsķša 15
Blašsķša 16
Blašsķša 16