Læknablaðið : fylgirit - 01.07.1978, Side 20

fimmtán aSal þáttum, sem virkjast hver
af öðrum, þegar kerfið er ræst. Auk
þess tilheyra komplimentkerflnu fjölmargir
hemlunar- og stilliþættir (inhibitors and
regulators), sem ekki hafa allir verið
skilgreindir. Ræsing komplímentkerfisins
hefur 1 för með sér margvíslegar lifverk-
anir, sem flestar stuðla beint eða óbeint
að eyðingu þeirra örvera eða efna, sem
hieyptu kerflnu 1 gang.
Klassiski ferillinn ræsist, þegar mótefni
af IgM eða IgG flokki bindast vækjum.
Viss efnasambönd geta hins vegar ræst
beina ferilinn milliliðalaust (þ.e. án hjálp-
ar mótefna), og geyma úthýði ýmissa sýkla
slík efni.
Ekki verða tilgreindar hér allar þekktar
verkanir komplímentkerfisins, en mikil-
vægastar eru trúlega þær, sem kalla á
vettvang átfrumur (chemotaxis) og auð-
veldar þeim að innbyrða og drepa sýkla
(opsonization). Þannig virðist megin hlut-
verk klassíska ferilsins vera mögnun
(amplification) á sýklabælandi verkun mót-
efna. Beini ferillinn getur hins vegar
stuðlað að útrýmingu vissra sýkla, áður
en mótefni ná að myndast. Hann gegnir
þvf trúlega mikilvægu hlutverki fyrst eftir
fæðingu og einnig siðar á ævinni f byrjun
sýkinga. Benda líkur til þess að mögnun-
ar áhrif beina ferilsins á átfrumur sé ein
af mikilvægari þáttum ósértæks ónæmis.
Veilur f þessum ferli eru e.t.v. meðal
algengari orsaka ónæmisbilana.
3.1. Sjálfsofnæmissjúkdómar.
Ofnæmi orsakast af sömu lffverkunum
(biological mechanisms) og þeim, sem út-
rýma sýklum úr líkamanum. Vefjaáverkar
venjulegs ofnæmis eiga rætur að rekja til
ónæmisviðbragða gegn framandi efnasam-
böndum. Það kallast hins vegar sjálfsof-
næmi (auto-immunity), þegar þessar lff-
verkanir beinast gegn eigin lfkama og valda
skemmd. Greining sjálfsofnæmissjúkdóma
er fólgin f þvi að sýna fram á tilvist mót-
efna (og/eða eitilfrumna) með virkni gegn
eðlilegum vefjaþáttum sjúklingsins, og verð-
ur þessu virkni að vera megin orsök
vefjaskemmdar sjúkdómsins.
Þetta er hagnýt vinnuskilgreining, sem
tekur ekki afstöðu til grundvallarorsaka
sjálfsofnæmissjúkdóma.
4.1. Iktsýki.
Greining iktar hvílir að nokkru leyti á
þeim ónæmisfræðilegu kennimerkjum, sem
tilgreind eru f töflu 1.
Tafla 1. Helstu ónæmismörk
iktar.
Iktarefni (RF) f serum og liðvökva
Virkir komplimentþættir f liðvökva
Minnkað mitogen næmi eitilfrumna
Veiklun á frumubundnu ónæmi
Ikt er sjálfsofnæmissjúkdómur vegna
þess að meinverkanir sjúkdómsins eiga
rætur að rekja til eitilfrumna, sem sitja
f liðþelsvefnum og framleiða mótefni gegn
IgG sameindum sjúklingsins. Meingerð
(pathogenesis) sjúkdómsins byggist þannig
nær einvörðungu á ónæmisverkunum, en
hins vegar er ekki ljóst, að hve miklu
leyti má rekja tildrög sjúkdómsins
(etiology) til truflana f ónæmiskerfinu.
4.2. Tildrög iktar.
Þrátt fyrir miklar rannsóknir hefur
ennþá ekki fundist viðhlítandi skýring á
þvf, hvað kemur af stað þeim ofnæmis-
verkunum, sem skemma liðamót iktar-
sjúklinga. Kenningar um hlutdeild örvera
hafa löngum átt miklu fylgi að fagna, og
hafa margar tilraunir verið gerðar til
þess að finna beint eða óbeint orsakasam-
band milli sýkla og iktar. Örverur rækt-
ast ekki reglubundið frá iktarliðum og
munu flestir gigtarfræðingar nú hafa sætt
sig við, að sönnunarkröfum Kochs um
orsakasamhengi milli sýkils og sjúkdóms
verði ekki fullnægt f sambandi við iktsýki.
Þrátt fyrir þetta er sýking ennþá talin
vera einn af llklegum orsakaþáttum iktar,
og hafa nýlegar tilraunafyrirmyndir meðal
dýra styrkt slíka tilgátu. f töflu H. eru
dregin fram helstu atriði athyglisverðrar
tilraunafyrirmyndar af þessu tagi.
Tafla II. Tilraunafyrirmynd ikt-
bólgu f svinum .
Svín, sem sýkt eru með Erysopelothrix
insidiosa fá bráða liðþelsbólgu.
Sýkillinn ræktast frá liðum fyrst f
stað, meðan bólgan er bráð.
Við tekur krónfsk liðbólga, og hverf-
ur þá sýkillinn úr liðunum.
18