Læknablaðið : fylgirit - 01.12.2002, Qupperneq 74

■ ÁGRIP VEGGSPJALDA / XI. VÍSINDARÁÐSTEFNA HÍ
hafa nú verið bólusettir með HSA-próteini og ónæmisviðbrögð
þeirra verða borin saman við próteinbólusettu hestana með Has-of-
næmið.
V 57 Fjölliða og einliða IgA hjá börnum
Corry Weemaesi, Ina Klasen2, Joep Göertz2, Marjo Belthuis-Valkis2, Örn
Ólafsson3, Asgeir Haraldsson4 5
IBarnadeild og 2rannsóknastofa í meinefnafræði háskólasjúkrahúsinu í Nijmegen,
3vísinda- og kennsluþjónustudeild Landspítala háskólasjúkrahúss, 4Barnaspítali
Hringsins, Úæknadeild HÍ
asgeir@landspitali.is
Inngangur: IgA manna er fjölliða (polymeric, plgA), einliða
(monomeric, mlgA) eða tvíliða (dlgA). IgA hefur tvo undirflokka,
IgAl meginflokkurinn í sermi en IgA2 í munnvatni. IgAl og IgA2
í sermi eru yfirleitt mlgA. IgA í munnvatni er oftast dlgA.
IgA er lágt eða ómælanlegt í sermi og munnvatni við fæðingu en
hækkar eftir það. Proskun IgA í æsku er nokkuð frábrugðin öðrum
immúnóglóbúlínum, til dæmis er IgA k/\ hlutfallið annað en hlul-
fall léttu keðjanna fyrir IgG og IgM.
Pekking á þroskun einliða og fjölliða IgA er lítil en kann að
skipta máli í vörnum ungra barna. Við rannsökuðum magn plgA og
mlgA hjá heilbrigðum börnum.
Efniviður og aðferðir: Til rannsóknarinnar voru valin 105 íslensk
börn á aldrinum 0-12 ára. Munnvatni var safnað í 10 mínútur, þrem-
ur mínútum eftir gjöf á sítrónusafa. Sermi og munnvatn var geytnl
við -70°C. Mælingar á IgA í sermi voru gerðar með nephelómetríu
en í munnvatni með ELISA. Mælingar á mlgA og plgA voru gerðar
með hlauplitskiljun (gelfiltration á liquid chromatography).
Niðurstöður: Á fyrstu ævimánuðum var plgA hátt í sermi, bæði
fyrir IgAl og IgA2. í munnvatni var nánast allt IgA á fjölliðuformi,
bæði fyrir IgAl og IgA2 og hélst þannig í æsku.
Ályktanir: Mjög athyglisvert er hversu mikið IgA er á fjölliðuformi
í æsku. Nokkrar sveiflur voru á magni IgAl og IgA2 en plgA var
hátt í báðum flokkum. Einkum var þetta greinilegt meðal barna
innan sex ára aldurs. Talið er að sýking hvetji til aukinnar fram-
leiðslu á plgA. Þetta plgA víkur fljótlega fyrir sérhæfðara mlgA. Ef
þessi tilgáta er rétt gæti það bent til að plgA barna endurspegli
mikið magn nýrra mótefnavaka sem börnin eru útsett fyrir í æsku.
Niðurstöður okkar geta samrýmst þessari tilgátu. Frávik í þessu
þroskaferli geta valdið veikara ónæmissvari ungra barna.
V 58 Stuðlar skortur á mannósabindilektíni
að sjálfsofnæmi í skjaldkirtli?
Sædís Sævarsdóttiri, Kristján Steinsson2.3, Ari Jóhannesson3, Ástiáður B.
Hreiðarsson3, Gerður Gröndal2.3, Helgi Valdimarssoni
lÓnæmisfræðideild, 2Rannsóknastofa í gigtsjúkdómum og 3lyflækningadeild
Landspítala háskólasjúkrahúss
saedis@landspitali.is
Tilgangur: Mannósabindilektín (mannose binding lectin, MBL) er
prótein sem getur virkjað komplementkerfið til hreinsunar sýkla og
dauðastýrðra frumna (apoptotic cells) og er því mikilvægur þáttur
ósértæks ónæmissvars. MBL-skortur er algengur, eykur líkur á sýk-
ingum og hefur verið tengdur aukinni tíðni eða verri sjúkdómsgangi
sumra sjálfsofnæmissjúkdóma, svo sem rauðra úlfa (systemic lupus
erythematosus, SLE) og iktsýki (rheumatoid arthritis, RA). Of- og
vanstarfsemi skjaldkirtils (thyrotoxicosis, hypothyroidism) er í flest-
um tilvikum rakin til myndunar sjálfsofnæmis í skjaldkirtli (Graves,
Hashimotos) og eru sýkingar taldar geta ræst meinferlið. Tilgangur
þessarar rannsóknar var að athuga MBL-magn skjaldkirlilssjúklinga
án gigtsjúkdóma, annars vegar í ættum með >2 tilfelli rauðra úlfa
eða iktsýki og hins vegar með Graves án þekktrar ættarsögu.
Eíniviður og aöferöir: Átta skjaldkirtilssjúklingar í ættum með
rauða úlfa og 27 í ættum með iktsýki auk 47 Gravessjúklinga án
þekktrar ættarsögu. Til samanburðar var 470 manna viðmiðunar-
hópur. MBL var mælt með samloku-ELISA. Upplýsinga var aflað
með spurningalistum, viðtölum og/eða úr sjúkraskrám.
Niðurstöður: Fyrstu niðurstöður benda til að skjaldkirtilssjúklingar
í gigtarættum hafi lægra MBL-magn en ættingjar þeirra og viðmið,
einkum ef um ofstarfsemi er að ræða. Gravessjúklingar án þekktrar
ættarsögu reyndust í heild hafa svipað MBL-magn og viðmið, en
hins vegar höfðu þeir sem reyndust hafa ættarsögu um iktsýki (eng-
inn með ættarsögu um rauða úlfa) lægra MBL-magn en hinir.
Ályktanir: MBL-magn einstaklinga með ofstarfsemi skjaldkirtils
virðist vera lágt ef þeir hafa ættarsögu um iktsýki eða rauða úlfa.
MBL-skortur kann því að vera einn af orsakaþáttum sjálfsofnæmis
í skjaldkirtli ef það tengist öðrum sjálfsofnæmissjúkdómum.
V 59 Áhrif TGF-þl á óþroskaðar CD45RA+ T-frumur
úr naflastrengsblóði
Brynja Gunnlaugsdóttir1.2, Björn Rúnar Lúðvíksson2
^Rannsóknastofa í gigtsjúkdómum og 2Rannsóknastofnun í ónæmisfræði
Landspítala háskólasjúkrahúsi
bjornlud@landspitali.is
Inngangur: TGF-þl er boðefni sem getur ýmist haft ónæmisbæl-
andi eða ónæmishvetjandi áhrif eftir aðstæðum hverju sinni. Til
þess að skilja verkun TGF-þl er nauðsynlegt að skoða áhrifin á af-
markaðar frumugerðir við staðlaðar aðstæður. Markmið verkefnis-
ins var að rannsaka áhrif TGF-þl á þroskun T-frumna.
Efniviður og aðferðir: Óþroskaðar T-frumur (CD3+ CD45RA+)
voru einangraðar úr naflastrengsblóði. Skoðaðar voru bæði hjálpar-
T-frumur (CD4+) og drápsfrumur (CD8+). Frumurnar voru ræstar
beint í gegnum T-frumuviðtakann (CD3) með lágum og háum styrk
mótefna gegn CD3, með og án TGF-þl í æti. Frumurnar voru ræst-
ar í tvo og fjóra daga. Áhrif TGF-þl voru metin út frá frumufjölgun,
stýrðum frumudauða, nekrósu og framleiðslu IFN-y og IL-4.
Niðurstöður: TGF-þl hafði almennt bælandi áhrif á T-frumu-
þroskun við allar prófaðar aðstæður. T-frumum af báðum gerðum
fækkaði þar sem TGF-þl var til staðar. CD8+ T-frumum fækkaði
meira og þá mest við ræsingu með lágum mótefnastyrk í fjóra daga.
Þessi munur orsakaðist af áhrifum TGF-þl á frumufjölgun þar sem
mestur munur var á fjölda CD8+ frumna var sömuleiðis mest nei-
kvæð áhrif á fjölgun CD8+ frumna. TGF-þl vemdar hins vegar CD8+
frumur fyrir frumudauða en veldur auknum frumudauða meðal
CD4+ frumna. TGF-þl hafði eingöngu áhrif á stýrðan frumudauða
en ekki nekrósu T-frumna. Niðurstöður okkar benda til þess að
TGF-bl geti örvað IFN-y framleiðslu við væga ræsingu en dregið úr
henni við háa ræsingu.
Ályktanir: TGF-þl hefur breylileg áhrif á þroskun T-frumna.
Áhrifin eru mest á CD8+ T-frumur, auk þess eru þau háð styrkleika
74 LÆKNABLAÐIÐ / FYLGIRIT 47 2002/88