Læknablaðið : fylgirit - 28.04.2015, Qupperneq 20

V í s i n d i á V o r d ö g u m
F Y L g i r i T 8 5
20 LÆKNAblaðið 2015/101 FYLGIRIT 85
staklingum. Sjúkragögn þeirra voru yfirfarin. Notast var við lýsandi
tölfræði en einnig Fisher exact, línulega aðhvarfsgreiningu og Mann
Whitney U próf.
Niðurstöður: Staðfestar malaríusýkingar reyndust vera 31. Í heild voru
að meðaltali 1,82 tilfelli á ári, nýgengi um 0,6 tilfelli/100 þúsund íbúa/ári.
Á tímabilinu 1980-1997 var nýgengi 0,3/100 þúsund/ári. Ekki er mark-
tækur munur á nýgengi milli tímabila (p=0,056). Tegundin Plasmodium
falciparum greindist í 71% tilfella, P. vivax í 16%, P. ovale og P. malarie
hvor um sig í 6,5%. Tveir sjúklingar fengu endurkomu malaríu, tveir
lögðust inn á gjörgæslu, tveir þurftu á blóðskilun að halda, einn ein-
staklingur fékk brátt andnauðarheilkenni en enginn lést. Miðgildi legu-
tíma var 2,5 dagar. Algengasta meðferðin var atóvakón með prógúaníl.
Ályktun: Ekki er hægt að draga ályktun um mun á tíðni malaríu milli
tímabila, en tilhneiging til hækkandi nýgengi virðist vera til staðar.
Nýgengi hér er svipað og í Finnlandi árin 2003-2011, en þar voru 0,5 til-
felli/100 þúsund íbúa/ári.
38 Saga um langlífa foreldra og tengsl við lifun sjúklinga
með mergæxli og MGUS
Ingigerður Sólveig Sverrisdóttir1, Sigrún Helga Lund2, Ingemar Turesson3, Magnus
Björkholm4, Lynn R Goldin5, Ola Landgren6, Sigurður Yngvi Kristinsson2,7
1Landspítala, 2læknadeild Háskóla Íslands, 3Skåne, Háskólasjúkrahús Malmö, 4Blóðlækninga-
deild Karolinska sjúkrahússins og Karolinska stofnunin, Stokkhólmi, 5Deild faralds- og erfða-
fræði krabbameina. Bandaríska krabbameinsstofnunin, Bethesda, 6Memorial Sloan-Kettering
Cancer Center, Nýju Jórvík, 7Blóðlækningadeild Landspítala.
ingigerdursverrisdottir@gmail.com
Inngangur: Í hinu almenna þýði eru lífslíkur þeirra sem eiga langlífa
foreldra auknar. Flestar rannsóknir hafa einblínt á meingerð mergæxlis
(multiple myeloma) og áhrif á lifun en fáar á áhrif umhverfis og annarra
þátta. Það sama má segja um undanfara mergæxlis, góðkynja einstofna
mótefnahækkun (MGUS). Markmið okkar var að rannsaka áhrif þess að
eiga langlífa foreldra á lifun sjúklinga með mergæxli og MGUS.
Efni og aðferðir: Í rannsókninni voru 1815 sjúklingar með mergæxli
og 1407 með MGUS. Að auki voru 8267 einstaklingar í þýðisbundnum
viðmiðunarhópi fyrir sjúklinga með mergæxli og 5595 fyrir MGUS-
sjúklinga í rannsókninni. Hættuhlutfall (hazard ratio, HR) meðal sjúk-
linga með mergæxli og MGUS þar sem saga var um langlífa foreldra var
borið saman við þá sem ekki áttu langlífa foreldra.
Niðurstöður: Saga um langlífa foreldra hjá sjúklingum með mergæxli
sýndi ekki tengsl við minni áhættu á dauða (HR=0,92; 95% CI 0,81-1,05).
Sama gilti um þá sem áttu eitt langlíft foreldri eða þar sem báðir voru
langlífir (HR=0,91; 95% CI 0,80-1,04 og HR=1,02; 95% CI 0,72-1,47). Saga
um langlífa foreldra meðal MGUS-sjúklinga sýndi fram á minni áhættu
á dauða (HR=0,69; 95% CI 0,53-0,91). Áhættan var minni ef annað for-
eldrið var langlíft (HR=0,69; 95% CI 0,52-0,91). Rannsóknarhópurinn var
ekki nægilega stór til að hægt væri að sýna fram á minni áhættu ef báðir
foreldrar voru langlífir (HR=0,72; 95% CI 0,34-1,53).
Ályktun: Saga um langlífa foreldra hefur ekki áhrif á lifun sjúklinga með
mergæxli. Hins vegar tengist langlífi foreldra MGUS-sjúklinga minni
áhættu á dauða og gefur svipaða niðurstöðu og hjá viðmiðunarhópi.
39 Áhrif ónæmisglæðis LT-K63 á frumur sem stuðla að
lifun mótefnaseytandi frumna í beinmerg nýburamúsa
Auður Anna Aradóttir Pind1,2, Stefanía P. Bjarnarson1,2, Giuseppe Del Giudice3 og
Ingileif Jónsdóttir1,2,4.
1Ónæmisfræðideild Landspítala, 2læknadeild Háskóla Íslands, 3Novartis Vaccines, Siena, Ítalíu,
4Íslenskri erfðagreiningu
audurap@landspitali.is
Inngangur: Ónæmiskerfi ungviðis er vanþroskað, mótefnasvör hæg og
skammlíf. Virkjun kímmiðja er takmörkuð sem veldur myndun fárra
mótefnaseytandi frumna (AbSCs, plasmafrumna) og þær sem fara í
beinmerg fá ekki nægjanleg lifunarboð til að verða langlífar AbSCs.
Markmið verkefnisins var að kanna hvaða frumur og þættir eru mikil-
vægir fyrir lifun AbSCs í beinmerg nýburamúsa eftir bólusetningu með
próteintengdu pneumókokka bóluefni (Pnc1-TT) og áhrif ónæmis-
glæðisins LT-K63.
Efniviður og aðferðir: Tíðni frumna var metin í milta og beinmerg á
degi 4, 8, 14, 21 og 56 eftir bólusetningu með Pnc1-TT með eða án LT-
K63, með litun fyrir einkennissameindum og greiningu í flæðifrumusjá:
eósínófílar (Gr-1, F4/80, Cd11b, Siglec-F+, SSChigh), neutrofílar (Gr-1+,
F4/80-), mónócýtar (Gr-1, F4/80, CD11bhigh, Siglec-F-, SSClow), makrófagar
(Gr-1, F4/80, CD11bint, SSCint), megakaryocýtar (CD41+). Tíðni AbSCs var
metin með ELISPOT og sértæk mótefni í sermi mæld með ELISA.
Niðurstöður: Fyrstu niðurstöður sýndu marktækt aukna tíðni
megakaryocýta í beinmerg 4 og 8 dögum eftir bólusetningu með
Pnc1-TT+LT-K63 miðað við bólusetningu án LT-K63. Á degi 8 sást
einnig aukin tíðni eósínófíla og makrófaga þegar bólusett er með Pnc1-
TT+LT-K63. Aftur á móti voru neutrofílar í beinmerg og milta marktækt
færri 4 og 8 dögum eftir bólusetningu með Pnc1-TT+LT-K63 en þegar
bólusett var með Pnc1-TT eingöngu. Fyrri niðurstöður sýna að tíðni
AbSC í beinmerg til langs tíma er marktækt hærri þegar bólusett er með
Pnc1-TT+LT-K63 miðað við Pnc1-TT eingöngu.
Ályktun: Niðurstöður rannsóknarinnar benda til að ónæmisglæðirinn
LT-K63 auki tíðni eósínófíla, megakaryocýta og makrófaga í beinmerg
nýburamúsa, en sýnt hefur verið að þessar frumur veita AbSCs í bein-
merg mikilvæg lifunarboð.
40 Fíkólín-2 skortur meðal MBL2 arfgerða
Helga Bjarnadóttir1, Margrét Arnardóttir1, Björn Rúnar Lúðvíksson1
1Ónæmisfræðideild Landspítala
hbjarna@landspitali.is
Inngangur: Fimm gerðir mynsturþekkjandi próteina (PRPs) virkja
komplímentkerfið í gegnum lektínferilinn. Þau nefnast mannanbindi-
lektín (MBL), kollektín-11 og fíkólín-1-3. Sýnt hefur verið fram á tengsl
MBL skorts við meinmyndun ýmissa sjúkdóma s.s. áhættu að fá
endurteknar sýkngar. Tíðni MBL skorts (arfgerðir AX/O og O/O) er 8%
í íslenskum blóðgjöfum. Það er tiltölulega hátt meðal heilbrigðra ein-
staklinga og bendir til að MBL skortur sé bættur upp. Það er líklegt að
PRPs séu að bæta hvert annað upp því þau eru náskyld í byggingu og
starfsemi.
Markmið: Ef MBL skortur er bættur upp, þá gæti styrkur fíkólína verið
hærri í MBL skorts einstaklingum heldur en hjá þeim sem eru ekki með
skort. Þar af leiðandi setjum við fram þá tilgátu að þekktur erfðabreyti-
leiki í FCN2 geninu (rs7851696, G>T), sem veldur genaskammtsháðri
lækkun á fíkólín-2, sé sjaldgæfari í MBL skorti heldur en hjá þeim sem
eru með eðlilegt MBL. Markmiðið var að rannsaka tíðni samsætunnar
meðal MBL arfgerða.