Læknablaðið - 01.08.1967, Síða 43

LÆKNABLAÐIÐ
145
frán varandra. Nár man analyserade virustumörerna visade det
sig att ocksá de var bárare av antigen, som emellertid var speci-
fika inte för den individuella tumören utan för alla tumörer
framkallade med samma virus.39 Detta visades först för ett fler-
tal tumörer framkallade med DNA-virus: polyomavirus, SV40-
virus, adenovirus och Shope-papillomvirus och senare ocksá för
mustumörer framkallade med RNA-virus sásom Rous virus.
Ocksá tumörer framkallade hos olika djurarter med samma virus
kan visa gemensamma antigen och antigenen finns ocksá i celler,
som in vitro transformerats av svulstvirus. Eftersom antigenen
pávisas med transplantationstester kallas de ofta för transplan-
tationsantigen. De betingas antagligen av att virus utlöst ny-
bildning av ett specifikt cellprotein i analogi med t. ex. bildningen
av arginas i Shope’s papillom 34 och dárur deriverad cancer.
Antigenen utlöser báde cellbundna och humorala antikroppar.
Dessa antigen har stort intresse. De ár bundna till cellmem-
branen och kan tánkas vara assoeierade med den förlust av kon-
taktinhibition, som finns hos in riíro-transformerade celler
och som máhánda spelar en viktig roll för tumörcellernas sprid-
ning och infiltration in vivo. Det ár ocksá tánkbart att tumörceller,
som befinner sig in statu nascendi pá grund av sin avvikande
antigen-struktur, uppfattas som frámmande element och dárför
elimineras av kroppens immunförsvar och att man hár stár in-
för en viktig homeostatisk kontrollmekanism med uppgift att
vidmakthálla en normal cellflora.
En annan typ av antigen hos virustumörerna ár komple-
rnentbindande. 21 De kan upptáckas med komplementbindnings-
test, eller med immuno-fluorescensmetodik redan 6—10 timmar
efter infektionen. Sádana antigen — neoantígen eller T-antigen
— har pávisats i adenovirus inducerade hamster- och ráttumörer,
i SV40-tumörer, i polyomatumörer och i Rous virusinducerade
hamstertumörer. De har intresse ur diagnostisk synpunkt men
kanske án mer ur principiell. Antigenen kodas sannolikt av virus-
gcnomct och deras förhandenvaro i polvomatumörer, SV40-
tumörer och adenovirus-tumörer, vilka inte inneháller nágot in-
fektiöst virus, talar för att tumörcellerna dock inneháller en del
av virusgenomet.
Viruscarcinogenesens mekanism.
Endast mer eller mindre luftiga teorier föreligger om hur
virus lcan omvandla en normal cell till en cancercell.