Tímarit Hjúkrunarfélags Íslands - 01.12.1968, Qupperneq 27

Ásta B. Þorsteinsdóttir.
Einnig getur hjartavöðvinn rifnað vegna drepsins, gollurshúsið fyllist
af blóði, sem þjarmar að hjartanu, og sjúklingur deyr.
Oftast er það þó þannig að sjúklingur lifir af bráða stigið, og hinn
skemmdi vöðvi grær á 4—8 vikum. I stað drepsins myndast örvefur. Aug
ljóst er þó, að þessi vefur getur ekki starfað á við heilbrigðan hjartavef, svo
ef þessi vefur er útbreiddur í hjartanu, leiðir það til bjartainsufficiens,
þ. e. ónógrar starfsgetu.
Einkenni við kransæðastíflu koma oftast mjög brátt. Mjög sársauka-
fullur, substernal verkur, sem getur leitt út í hendi, aftur í bak, upp í
kjálka, eða niður í kvið. Nitroglycerin, sem vinnur á angina pectoris verk,
kemur ekki að notum hér. Sjúklingurinn er mjög órólegur og hræddur.
Shock einkenni koma oft. Litarháttur er gráfölur eða cyanotískur, húðin
þvöl og köld, púls hraður og veikur. Blóðþrýstingur oft ómælanlegur. Ástand-
ið getur endað með meðvitundarleysi og dauða.
Ef um vinstri hjartabilun er að ræða, lýsa dekompensations einkenni
sér með lungnabjúg. Vinstri hjartahelmingur annar ekki að dæla því blóði,
sem berst frá lungum út um líkamann, þannig að vökvi sezt að í lungum.
Lýsir þetta sér með andþyngslum, hryglu og hósta. Sjúklingur er öskugrár
eða cyanotiskur, og hóstar upp hvít- eða rauðleitri froðu.
Ef um hægri lijartabilun er að ræða, eru sjúkdómseinkennin venustasis,
lifrarstækkun. bjúgsöfnun á þá líkamshiuta, sem lægst eru, og jafnvel
ascites.
Algengast er, að um vinstri bilun sé að ræða, en oft er hægri bilun
einnig með í spilinu.
Arhythmiur eru algengur fylgifiskur kransæðastíflu. Eru þær einkar
hættulegar lífi sjúklings, og draga oft fljótt til dauða, ef ekki er að gert.
Ástæðan fyrir kransæðastíflu er ekki fyllilega þekkt. Betri lífskjör,
t. d. í mataræði, ónóg hreyfing, svo og hin mikla streyta, sem fylgir lífi
nútímamannsins, eru talin eiga sinn þátt í þessum sjúkdómi, sem nú leggur
menn í gröfina iangt um aldur fram.
Rannsóknir.
Við komu sjúklings var hjartalínurit tekið, en það er mjög mikilvægur
þáttur í greiningu kransæðastíflu. Ekki þurfa þó breytingar á línuriti að
koma í ljós strax, e. t. v. ekki fyrr en eftir 2—3 daga. Nú sýndi línurit strax,
að sjúklingur hafði fengið infarct í framvegg hjartans. Af blóðrannsóknum,
sem gerðar voru við komu, kom í ljós hækkun á sökki, 34 mm, eðlilegt má
telja sökk 0—12 mm hjá karlmönnum. Einnig hafði sjúklingur leukocytosis,
hvít blóðkorn mældust 19.500, en eðlilegt er að hafa 4—9 þúsund per mm3.
Transaminasar reyndust hækkaðir, GOT 190 ein. Transaminasa mæling er
mikilvæg við greiningu á infarct. Þetta eru enzym, sem leysast úr læðingi,
ef drep kemur í hjartavöðvann, og berast út í blóðið. Eðlilegt er, að þeir
mælist 5—40 ein. í ml, og hækkun er aðeins hægt að finna fyrstu dagana,
eftir að sjúklingur hefur fengið infarct. Þann 6. ágúst er transaminasa
mæling aftur gerð, og hafði þá GOT töluvert lækkað eða 74 ein., en varð þó
enn að teljast hækkað. Blóðurea reyndist hækkuð, var nú 73 mg%, má vera
frá 0—40 mg%, til að um eðlilega nýrnastarfsemi sé að ræða. Electrolyta-
mælingar voru allar eðlilegar.
L. D. H. mæling sýnir hækkun, 24,60, en þessi enzym hækka mikið við
infarctus myocardii.
Ýmsar aðrar blóðrannsóknir voru framkvæmdar, svo sem cholesterol-
mæling, total CCL bilirubin, og total protein, og reyndist allt innan eðlilegra
marka.
Þann 15/8 voru transaminasar mældir aftur. og voru þá innan eðli-
legra marka, eða 19 ein. L.D.H. var þá einnig orðið eðlilegt, eða 480. Blóð-
urea var þó ennþá örlítið hækkuð, 53 mg%, en var mæld aftur þann 2/9,
og var þá komið niður í 25 mg%.
Þáttur hjúkrunarkonu í undirbúningi fyrir blóðprufur er að sjá um,
að sjúklingur fasti, ef nauðsyn krefur, t. d. fyrir urea mælingu, electro-
lyta, sykur, og serum protein mælingu.
Almennar þvagrannsóknir, þ. e. athugun á þvagi fyrir eggjahvítu,
sykri, og greftri voru gerðar, eins og hjá öllum nýinnlögðum sjúklingum.
Protein mældist + + +, sykur +, og gröftur +. Þurfti því að rannsaka
þvag þessa sjúklings nánar með tilliti til hans proteinuri. Sólarhrings þvagi
var safnað fyrir proteinútskilnaði, og þann 8/8 mældist protein í þvagi
135 mg%, og verður að telja það mikla hækkun með tilliti til þess, að eðlilega
eiga nýru ekki að skilja út protein. Þvag var sent í ræktun, næmispróf og
TÍMARIT HJÚKRUNARFÉLAGS ÍSLANDS 103