Öldrun - 01.02.2001, Blaðsíða 5
5ÖLDRUN – 19. ÁRG. 1. TBL. 2001
Er systkinum
Alzheimerssjúklinga hættara
við minnistruflunum
en öðrum
Nú er í gangi rannsókn á erfðum minnissjúkdóma ávegum öldrunarlækna á Landspítala Háskóla-
sjúkrahúsi og Íslenskrar erfðagreiningar. Rannsóknin
er mjög viðamikil og beinist að því að finna það eða þau
gen sem valda minnissjúkdómum eins og Alzheimers-
sjúkdómi.
Alzheimerssjúkdómur er hrörnunarsjúkdómur
sem leggst á heilann og veldur ýmiskonar vitrænni
skerðingu, þar sem minnistap er mest áberandi. Sjúk-
dómnum er gjarnan skipt upp í tvö megin form. Ann-
arsvegar svokallaður snemmkominn Alzheimerssjúk-
dómur (early-onset) sem miðast við að byrji fyrir eða
um 65 ára aldur og hinsvegar síðkominn Alzheimers-
sjúkdómur (late-onset) sem byrjar eftir 65 ára aldur
(American Psychiatric Association, 1994). Snemm-
kominn Alzheimerssjúkdómur er mun sjaldgæfari eða
u.þ.b. 10% tilfella og sum afbrigði hans finnast aðeins í
afmörkuðum ættum í tengslum við ákveðin gen (u.þ.b.
1-2%; t.d. Swartz o.fl., 1999).
Rannsókn þessi miðast aðallega við algengara form
sjúkdómsins, síðkominn Alzheimerssjúkdóm, og er átt
við hann þegar talað er um Alzheimerssjúkdóm hér
eftir.
Alzheimerssjúkdómur er ört vaxandi vandamál í
þjóðfélaginu. Hættan á að fá sjúkdóminn eykst mjög
með hækkandi aldri, frá um 2% við 65 ára aldur, til yfir
20% við 80-85 ára aldur (t.d. í Hy og Keller, 2000; Kawas
o.fl., 2000). Þar sem hlutfall aldraðra fer síhækkandi er
þetta orðið að einu stærsta heilbrigðismáli á vestur-
löndum.
Alzheimerssjúkdómur þróast hægt til að byrja með
og eru uppi margar kenningar um hve snemma á lífs-
leiðinni hægt sé að greina hann. Sumir telja að hægt sé
að greina hann snemma á lífsleiðinni (Snowdon o.fl.,
1996), en flestir telja að hægt sé að greina hann 3-7
árum áður en flestir leita fyrst til læknis vegna minnis-
truflana eða annarra erfiðleika tengdum sjúkdómnum
(t.d. Small o.fl., 2000; Tierney o.fl., 1996).
Deilt hefur verið um hvaða áhættuþættir, aðrir en
hækkandi aldur, hafa áhrif á sjúkdóminn. Margir hafa
viljað tengja stutta skólagöngu (t.d. Ott o.fl., 1995) og
höfuðáverka (t.d. Plassman o.fl., 2000) við aukna hættu
á að fá sjúkdóminn, einnig hefur útsetning fyrir áli
verið nefnt í þessu sambandi, en þykir í dag frekar ólík-
legt sem áhættuþáttur (Munoz og Feldman, 2000). Vís-
indamenn eru sammála um að erfðir hljóti að spila
stóran þátt í hættunni á að fá sjúkdóminn (ágætar yfir-
litsgreinar eru t.d. Cacabelos, 1996 og Cummings o.fl.,
1998). Rannsóknir sýna að eigi maður foreldri eða
systkini með Alzheimerssjúkdóm er meira en þrisvar
sinnum líklegra að maður fái sjúkdóminn en ella og
eykst áhættan eftir því sem fleiri nánir ættingjar hafa
sjúkdóminn (van Duijn o.fl., 1991). Rannsóknir hafa
sýnt að síðkominn Alzheimserssjúkdómur hefur fylgni
við apolipoprótein E (ApoE) gen sem er á litningi 19.
Allir erfa eina samsætu frá hvoru foreldri fyrir sig,
Smári Pálsson B.A.
Þjónustumiðstöð
rannsóknaverkefna
Haukur Örvar Pálmason
B.A.
Þjónustumiðstöð
rannsóknaverkefna