Öldrun - 01.02.2001, Side 8

8 ÖLDRUN – 19. ÁRG. 1. TBL. 2001
urinn skorar marktækt lakara að meðaltali á minnis-
prófunum heldur en viðmiðunarhópurinn. Þessi lakari
frammistaða á minnisprófunum hjá systkinahópnum
virðist hvorki bundin við ákveðin aldur né kyn. Ekki er
heldur hægt að útskýra þennan mun á hópunum með
því að nokkrum í rannsóknarhópnum hafi gengið mun
verr en hinum og þannig dregið meðaltal hópsins
niður, þar sem að þeir einstaklingar voru ekki hafðir
með í tölfræðiúrvinnslu. Það eru þó ekki allir í
systkinahópnum sem standa sig verr á minnispróf-
unum miðað við viðmiðunarhópinn, heldur virðist
ákveðinn hluti systkinahópsins (u.þ.b. 20%) standa sig
marktækt verr en viðmiðunarhópurinn og því sé hóp-
urinn í heild marktækt lakari. Niðurstöðurnar benda til
að systkinum Alzheimerssjúklinga sé hættara við
minnistruflunum heldur en öðrum og eins og áður
kom fram gætu þessar minnistruflanir verið vísir að
minnissjúkdómi eins og Alzheimers.
Til að hægt sé að segja til um hvort hér sé í raun
um að ræða forstig minnisglapa eins og Alzheimers-
sjúkdóms þarf að fylgja þessum hópum eftir og prófa
aftur að tveimur til þremur árum liðnum frá því þeir
voru prófaðir fyrst. Ef afturför systkinahópsins er meiri
heldur en viðmiðunarhópsins og hann skorar einnig
marktækt lægra á fleiri prófþáttum heldur en á minni
er mjög líklegt að um byrjun minnissjúkdóms sé að
ræða. Þá væri áhugavert að sjá hvort þetta er aldurs-
bundið og einnig hvernig framþróunin verður. Menn
eru nokkuð sammála um að minni skerðist fyrst en
greinir hinsvegar á hvaða skerðing fylgi í kjölfarið.
Þetta gefur einnig þeim sem stunda greiningu á minn-
issjúkdómum aukna hugmynd um hvernig hægt sé að
greina minnissjúkdóma sem fyrst. Þannig væri hægt
að hefja meðferð eins fljótt og auðið er sem vonandi
leiðir til aukinnar virkni meðferðarinnar.
Nú er verið að vinna úr og safna gögnum í systk-
inahópnum er varðar fólk á aldrinum 80 til 85 ára.
Einnig er verið að athuga hvort finna megi samskonar
minnisskerðingu í börnum Alzheimerssjúklinga og
finnast hjá systkinum þeirra, þar er um að ræða mun
yngra fólk eða allt frá 40 ára aldri.
Varðandi framhald þessarar rannsóknar þá er verið
að athuga möguleika á að fylgja þessum hópum eftir
þannig að hægt sé að meta á hvaða aldri vænta megi að
minniserfiðleika verði fyrst vart og einnig til að átta sig
á hver séu fyrstu einkenni Alzheimerssjúkdómsins.
Aðrir í rannsóknarteyminu
Landspítali Háskólasjúkrahús:
Jón Snædal, MD
Sigurbjörn Björnsson, MD
Pálmi V. Jónsson, MD
Íslensk Erfðagreining:
Þorlákur Jónsson, PhD
Erna Magnúsdóttir, BS
Steinunn L. Jónsdóttir, BS
Guðný S. Jónsdóttir, BS
Eva H. Bjarnadóttir, BS
Nanna Viðarsdóttir, BS
Hjörvar Pétursson, BS
Þjónustumiðstöð rannsóknaverkefna:
Halldóra Gröndal, BS
María Müller, BS
Heimildaskrá
American College of Medical Genetics/American Society of Human Genetics
Working Group on ApoE and Alzheimer Disease (1995). Statement on use of
Apolipoprotein E testing for Alzheimer disease. JAMA, 274, 1627-1629.
American Psychiatric Association (1994). Diagnostic and Statistical Manual of
Mental Disorders (4th edition; DSM-IV). Washington, DC: Höfundur.
Cacabelos, R. (1996). Diagnosis of Alzhiemer’s disease: Defining genetic profiles
(genotype vs phenotype). Acta Neurol Scand, 165, 72-84.
Cummings, J. L., Vinters, H. V., Cole, G. M., and Khachaturian, Z. S. (1998).
Alzheimer’s disease. Etiologies, pathophysiology, cognitive reserve, and treat-
ment opportunities. Neurology, 51 (Suppl.), S2-S17.
Elias, M. F., Beiser, A., Wolf, P. A., Au, R., White, R. F., and D’Agostino, R. B. (2000).
The preclinical phase of Alzheimer disease: A 22-year prospective study of the
Framingham Cohort. Archives of Neurology, 57, 808-813.
Fox, N. C., Warrington, E. K., Seiffer, A. L., Agnew, S. K., and Rossor, M. N. (1998).
Presymptomatic cognitive deficits in individuals at risk of familial Alzheimer’s
disease. Brain, 121, 1631-1639.
Holmes, C. and Wilkinson, D. (2000). Molecular biology of Alzheimer’s disease.
Advances in Psychiatric Treatment, 6, 193-200.
Hy, Lê X. and Keler, D. M. (2000). Prevalence of AD among whites. A summary
by levels of severity. Neurology, 55, 198-204.
Kawas, C., Gray, S., Brookmeyer, R., Fozard, J., and Zonderman, A. (2000). Age-
specific incidence rates of Alzheimer’s disease: The Baltimore Longitudinal
Study of Aging. Neurology, 54, 2072-2077.
Kuusisto, J., Koivisto, K., Kervinen, K., Mykkanen, L., Helkala, E.-L., Vanhanen,
M., Hanninen, T., Pyorala, K., Kesaniemi, Y. A., Riekkinen, and Laasko, M.
(1994). Association of apolipoprotein E phenotypes with late onset Alzheimer’s
disease: Population based study. BMJ, 309, 636-638.
Munoz, D. and Feldman, H. (2000). Causes of Alzheimer’s disease. CMAJ, 162, 65-
72.
Ott, A. Breteler, M. M. B., van Harskamp, F., Claus, J. J., van der Cammen, T. J.
M., Grobbee, D. E., and Hofman, A. (1995). Prevalence of Alzheimer’s disease
and vascular demntia: Association with education. The Rotterdam study. BMJ,
310, 970-973.
Plassman, B. L., Havlik, R. J., Steffens, D. C., Helms, M. J., Newman, T. N., Dros-
dick, D., Philips, C., Gau, B. A., Wels-Bohmer, K. A., Burke, J. R., Guralnik, J.
M., and Breitner, J. C. S. (2000). Documented head injury in early adulthood
and risk of Alzheimer’s disease and other dementias. Neuoroly, 55, 1158-1166.
Pryse-Phillips, W. (1999). Do we have drugs for dementia? No. Archives of Neur-
ology, 56, 735-737.
Reid, W., Broe, G., Creasey, H., Grayson, D., McCusker, E., Bennett, H., Longley,
W., and Sulway, M. R. (1996). Age at onset and pattern of neuropsychological
impairment in mild early-stage Alzheimer disease: A study of a community-
based population. Archives of Neurology, 53, 1056-1061.
Rubin, E. H, Storandt, M., Miller, J. P., Kinscherf, D. A., Grant, E. A., Morris, J. C.,
and Berg, L. (1998). A prospective study of cognitive function and onset of
dementia in cognitively healthy elders. Archives of Neurology, 55, 395-401.
Schmitt, F. A., Davis, D. G., Wekstein, D. R., Smith, C. D., Ashford, J. W., and Mark-
esbery, W. R. (2000). “Preclinical” AD revisited: Neuropathology of cognitively
normal older adults. Neurology, 55, 370-376.
Small, B. J., Fratiglioni, L., Viitanen, M., Winblad, B., and Bäckman, L. (2000). The
course of cognitive impairment in preclinical Alzheimer disease: Three- and 6-
year follow-up of a population-based sample. Archives of Neurology, 57, 839-
844.
Small, G. W., Peter, P. V., Barry, P. P., Buckholtz, N. S., DeKosky, S. T., Ferris, S.
H., Finkel, S. I., Gwyther, L. P., Khachaturian, Z. S.,Lebowitz, B. D., Thomas,
D., Morris, J. C., Oakley, F., Schneider, L. S., Streim, J. E., Sunderland, T., Teri,
L. A., and Tune, L. E. (1997). Diagnosis and treatment of Alzheimer disease
and related disorders: Consensus statement of the American Association for
Geriatric Psychiatry, the Alzheimer’s Association, and the American Geriatrics
Society. JAMA, 278, 1363-1371.
Snowdon, D. A., Kemper, S. J., Mortimier, J. A., Greiner, L. H., Wekstein, D. R.,
and William, M. (1996). Linguistic ability in early life and cognitive function
and Alzheimer’s disease in late life: Findings from the Nun Study. JAMA, 275,
528-532.
Swartz, R. H., Black, S. E., and George-Hyslop, P. St. (1999). ApolipoproteinE and
Alzheimer’s disease: A genetic, molecular and neuroimaging review. The Can-
adian Journal of Neurological Sciences, 26, 77-88.
Tierney, M. C., Szalai, J. P., Snow, W. G., Fisher, R. H., Nores, A., Nadon, G., Dunn,
E., Georg-Hyslop, P. H. (1996). Prediction of probable Alzheimer’s disease in
memory-impaired patients: A prospective longitudinal study. Neurology, 46,
661-665.
van Duijn, C. M., Clayton, D., Chandra, V., Fratiglioni, L., Graves, A. B., Heyman,
A., Jorm, A. F., Kokmen, E., Kondo, K., Morimer, J. A o.fl., (1991). Familial
aggregation of Alzheimerðs disease and related disorders: A collaborative re-
analysis of case-control studies. EURODEM Risk Factors Research Group.
International Journal of Epidemiology, 20 (suppl 2), S13-20.