Læknablaðið - 01.12.1955, Blaðsíða 10

150
LÆKNABLAÐIÐ
það opnaðist ný leið lil að
rannsaka það og afbrigði þess
(isomersambönd), ákveða
magn þessara efna í blóði og
vefjum, brottfærslu o. fl.
Við rannsóknir á chinidin-
magni blóðsins hafa verð not-
aðar fleiri en ein aðferð, gefa
þær nokkuð misjöfn gildi, og
verður að taka tillit til þess,
þegar talað er um chinidin
magn blóðsins. Komið hefur í
ljós, að ei'tir inntöku nær blóð-
magnið liámarki eftir 2—3
tíma, síðan f,ellur það jafnt og
þétt og eftir 15—20 tíma er allt
chinidin borfið úr blóðinu. Sé
sami skammtur gefinn t. d.
annan hvern tíma 6 sinnum,
þá hækkar blóðmagnið stöð-
ugt og verður mest 2 tímum
eftir síðustu gjöf. Það chinidin
magn sem þarf til þess að
breyta arhythmia perpetua i
sinusrhythmus er breytilegt frá
sjúklingi til sjúklings. Að með-
altali þarf það að v,era 9 mg.
í lítra, mælt með þeirri aðferð,
sem mest er notuð í Banda-
ríkjunum (niæling með Cole-
niann’s photofluorimeter), en
oft þarf meira til að ná árangri.
Til að ná þessu magni í blóð-
inu, þarf 70 kg. þungur maður
að fá 40 cg. annan hvern tíma
6 sinnum; séu gefin 60 cf, x6,
verður blóðmagnið 13 mg/1, en
þegar það er orðið svo mikið,
þá er sjúklingnum liætt við eit-
urverkunum, þ. c. flökurleika,
suðu fyrir eyrum, breytingum
á Q-R-S samstæðunni í hjarta-
rafriti og aukaslögum.
Þegar chinidin var gefið eft-
ir gömlu aðferðinni, náðist
árangur bjá 40—50% sjúkling-
anna, en með því að gefa þessa
stóru skammta, hefur tekizt að
fá sinusrhythmus hjá ca. 80%.
Þessar niðurstöður byggjast
nærri eingöngu á rannsóknum,
sem hafa verið gerðar vestan
liafs. Mér vitanlega hefur ver-
ið birt aðeins ein greinargerð
um efnið frá Evrópu.
A síðastliðnum 4 árum bef
ég liaft 17 sjúklinga til með-
ferðar á St. Jósefs spítala, sem
allir voru haldnir arliythmia
perpetua, 11 karlmenn og 6
konur. Ég hef reynt chinidin
meðferð á 13 þ.eirra eftir þeirri
aðferð sem rannsóknir síðustu
ára telja liklegastar til árang-
urs, en 4 sjúklingar voru ekki
lvftækir með cbinidini.
Sjúkdómsgreiningin er byggð
á almennri kliniskri rannsókn,
hjartarafritun og röntgenrann-
sókn. Um uppruna arhythmi-
unnar er þetta að segja: 8
sjúldingar höfðu morbus cord-
is rheumaticus, voru 3 þeirra
ekki liæfir til chinidin meðferð-
ar. Það sem ákvarðaði þessa
greiningu var annaðhvort febr-
is rheumatica í forsögunni, eða
einkenni mitralstenosis, þ. e.
diastoliskt óliljóð eða „presys-
toliskt roulement“ yfir apex
cordis. Fimm þessara sjúklinga
höfðu stenosis mitralis og voru