Læknablaðið - 01.12.1929, Blaðsíða 4

i86
LÆKNABLAÐIÐ
logiskar breytingar á blóÖmyndinni, og hefir þaf5 leitt til þess, aS reynt hefir
veriS aÖ flokka anæmiurnar samkvæmt blóðmyndum — type chlorotique,
anæmia pseudoleukæmica (v. Jaksch-Hayem) o. fl. Slíkt sómir sér ætíð
vel á pappírnum, en vill reynast erfiÖara í praksis, enda sýnist slík niÖur-
rööun vera meÖ öllu óþörf, þar sem orsök sjúkdómsins er sú sama, og
meðferðin eins. Hinar ýmsu blóÖmyndir sýna frekar eÖli sjúklingsins en
sjúkdómsins.
Hjá börnum sem exsudativ diathese (kirtlaveiki) hafa, kemur oft snemma
í ljós hyperplasi í lymphoidvef, sem kliniskt lýsir sér með miltisstækkun
(stundum mjög mikilli) og kirtilauka í koki, sem svo getur complicerað
veikina með infection, en það er yfirleitt mjög títt hjá börnum þessum. Þau
eru því oft með hitaslæðing og ganga ósjaldan undir diagn. tbc. gl. lympha-
tic. ef v. Pirquets reaction er ekki reynd á þeim. Anæmisk börn hafa oft
rachitis og er anæmia stundum talin til rachitis-einkenna, sem er algerlega
rangt, og sýnir það sig best með þvi að rachitis-therapi — qvartsljós og
vitamin — hefir engin áhrif á blóðskortinn. Neurogen fölvi er algengur
hjá anæmiskum börnum, ekki síður en öðrum, og er því vissara að
fara varlega í það að lofa miklu um rauðar kinnar og blómlegt útlit; slík
börn halda áfram að vera föl þó anæmian batni.
Orsök ungbarna-anæmiunnar er langsamlega oftast einhliða og óhófleg
mjólkurfæða. En þar sem nú hvergi nærri öll þau börn, sem mjólkur neyta
í óhófi, fá anæmi, þá sýnist þurfa sérstaka disposition til að svo verði.
Einkennilegt er, hve margir úr flokki þeirra, er veiklaðir eru fæddir, fá
kvilla þenna. Tvíburar og fyrirburðir fá svo oft, þegar á fyrstu mánuðun-
um, anæmi, að liggur við að kalla megi það eðli þeirra. Þessi „fysiologiski"
blóðskortur er, að því er best verður séð, hreint endogen, og verður ekki
komið í veg fyrir hann með bestu aðhlynningu, brjóstamjólk, né járni
profylactiskt. Þessi anæmia debil-fæddra barna verður sjaldnast mjög mikil,
og batnar venjulega af sjálfu sér; en þó eru þau tilfellin ekki ýkja fá, þar
sem anæmian ágerist, verður pathologisk. Sjaldgæft er að alimenter anæmi
byrji fyr en í lok fyrsta misseris, og algengust er hún hjá 9—15 mánaða
gömlum börnum, en verður fáséö úr því börnin eru orðin tveggja ára;
getur þó komið fyrir hjá alt að 6—7 ára gömlum börnum. Alimenter anæmi
er sjúkdómur pelabarna. Stöku sinnum sést hann að vísu hjá brjóstmylk-
ingum, og þá helst fyrirburðum, eða þá börnum þeim er óvenju lengi eru
á brjósti. Aldrei verður þó blóðskorturinn eins mikill hjá þeim og pela-
börnum.
Vanalega byrjar sjúkdómurinn í þann mund, er barnið tekur að fitna
mikið. Er þetta athyglisvert, vegna þess að reynslan sýnir, að slík offita
orsakast aðallega af feitri næringu, og hjá börnum þá af mjóllc og rjóma.
Börn, sem einhverra hluta vegna þola ekki mjólk, vilja hana ekki, eða hafa
ekki orðið vanin á pela, og lifa þvi aðallega á kolvetnum, verða sjaldnast
mjög feit og heldur ekki anæmisk, nema um infection sé að ræða. Athreptisk
börn eru raunar anæmisk, því blóðið rýrnar eins og aðrir likamsvefir; en
kliniskt lýsir sú rýrnun sér ekki sem anæmi. — I anamnesis barna með
alimenter anæmi er venjulega, að þau hafi drukkið óhemju ósköp af mjólk,
oft ijú—3 lítra eða meira á dag, og þá oftast án nægilegs sykurs, óþynnt eða
vatnsblanda‘8. Aðra fæðu hafa þau ekki fengið, eða þá af skornum skamti,
og ekki fyr en seint og síðar meir. Sé að þessu fundið, færa mæðurnar