Læknablaðið : fylgirit - 01.09.1987, Blaðsíða 17
14
RIS OG EDÓÐÞRÝSTINGSMÆLINGAR Á PENIS OG INTRAC AVERNOU S LYF JAMEÐFERÐ.
Guðmundur Vikar Einarsson og Guðmundur S. Jónsson. Landspitalinn, Hand-
lækningadeild og Eólisfræði- og tæknideild, Reykjavik.
Siðustu ár hefur lifeólisfræói erectionar oróið mönnum ljósari. Aukn-
ing i slagæðaflasði orsakar fyllingu á sinusoidum, sem veldur samfalli
á bláæðum, svo að slagæðaflæðisnBelingar eru nú gerðar með og án lyfja.
Á Landspitalanum eru gerðar slagæðaþrýstingsmælingar á penis ásamt nætur-
erectionsnœlingum og um leið orðinn hluti reglulegra rannsókna sjúklinga
rteð impotence. Á rúmu ári hafa verið gerðar 58 irælingar á jafnmörgum
sjúklingum. Þrátt fyrir sterkan grun um að impotence hjá körlum eldri
en 50 ára sé vegna slagæðakalkana, eru flestir með eðlilegan penis/brach-
ial index (>0,6) . Þess vegna er rennt stoðum undir að nota frekar aðra
tegund slagæðamælinga (ómun og sláttar-Doppler) ræö og án intracavernous
papaverin injectiona. Niðurstaðan er að liklegt sé aó kalkaðar slagæóar
geti gefið eðlilega háþrýstingsmælingu þó aó flæðið sé litiö.
15_____________________________________________________________________
PROSTAGLANDINMYNDUN LIÐPELSFRUMNA 1 RÆKT. Jðn Atli Arnason og Brynjólfur
Mogensen. Rannsóknastofu Háskólans í ÓncEmisfræði og Bæklunardeild BSP.
Prostaglandínsambönd (PG) gegna mikilvægu hlutverki i bólgusvari líkamans og lyf
sem hindra myndun þeirra eru mikið notuð til að hemja bólgu og minnka sársauka.
Einkum á þetta við um gigtsjúkdóma s.s. iktsýki (arthritis rheumatoides, AR) og
slitgigt (osteoarthritis, OA).
Markmið: Að kanna hvort prostaglandínmyndun fari fram i liðþelinu (membrana
synovialis) sjálfu, og hvort einhver munur sé milli gigtsjúklinga og annarra.
Aðferð: Safnaó var bitum úr liðþeli. AR sjúklingar voru 6 (8 liðir) og var á
flestum gerð synovectomia í lækningarskyni. OA sjúklingar voru 4 og 4 sýni
fengust úr meniscectomium ("heilbrigðir"). 1 aðgerðinni voru bitarnir settir i
frumuæti og síðan skoiaðir vandlega og skornir smátt (l-2mm). Sem næst 50 mg
voru sett í rækt með 10 ml af ætisvökva. Eftir 24 og 48 klst,voru 2 ml teknir
burt, og ferskt æti sett í staðin. Allt ætið var hirt eftir 72 klst. Sýni sem
báru merki sýkingar in vitro var hent. Liðvökvi fékkst einnig frá nokkrum
sjúklinganna. PGE^ var mælt i sýnunum með geislamerktum mótefnum
(Radioimmunoassay).
Niðurstöður og alyktanir: Mælanlegt PGE fannst i sýnum frá öllum hópunum, en
talsverður breytileiki var innan hvers hðps og milli einstakra sýna frá sama lið
i sama sjúklingi, einkum meóal AR sjúklinganna. Myndun PGE reyndist, þegar á
heildina er litið, hröðust og mest i sýnum frá sjúklingum með AR. Ekki var
verulegur munur á sýnum frá OA sjúklingum og "heilbrigðum". Ekkert PGE mældist
i liðvökvunum, þó liðþelssýni sömu sjúklinga mynduðu PGE^. Einkjarna átfrumur
(macrophages) geta myndað PGE^ og mætti túlka aukna myndun PGE i AR sem merki
um meiri og/eða virkari bólgu. PG hafa hlutverki að gegna við heimastjórn
(local control) beinátsfruma (osteoclasts) og getur PGE frá bólgnu liðþeli
truflað þá stjórn. Rætt verður hugsanlegt mikilvægi PG2j beineyðingu i iktsýki.
17