Læknablaðið : fylgirit - 01.12.1978, Síða 17

15
an og BÞ-hækkunar varð vart, sem hann fékk
meðferð við. Lagður inn á Lsp. 07.09.1973 vegna
vaxandi nýrnabilunar með mögulega nýrna-
síunarmeðferð fyrir augum. Samruni sykur-
sýki, nýrnahettubarkar- og nýrnafeils reyndist
ósamrýmanlegur nokkurri meðferð og dó sjúk-
lingur % mán. eftir innlögn. Auk teikna um
ofannefnda sjúkdóma, komu I ljós berklabreyt-
ingar í lungum, sem verið höfðu til staðar skv.
rtg.myndum a.m.k. frá 1968, án þess að klin-
iskur grunur um sýkingu af slíku tagi hefði
nokkurn tíma vaknað, a.ö.I. en því, að þvag-
ræktanir m.t.t. berkla voru gerðar í apríl 1973
og reyndust neikvæðar. Nýrnastærð skv. mynd-
um talin eðlileg.
Umsögn: NHBV og sykursýki voru greind
samtimis vorið og sumarið 1958 og skv. eigin-
konu, virtist óyggjandi, að einkenni hvort
tveggja hafi verið fyrir hendi í 1—2 ár fyrir
greiningu. Rannsókn í Danmörk bætti engu
við fengnar niðurstöður og eftir á að hyggja
sýnist ráðlegging þeirra um meðferð, sem
fylgt var, hafa orkað tvímælis. Tilvera þessara
tveggja innkirtlakvilla virðist nægjanleg sönn-
un, að sjálfs-ónæmis eyðilegging hafi átt þátt
í tilurð beggja. Rtg.mynda-teikn um lungna-
berkla í a.m.k. 5 ár fyrir andlát sjúklings gefa
til kynna möguleika þess, að auk sykursýki
kynni berklasýking með eða án amyloid breyt-
inga í nýrum, að hafa átt þátt í þeim nýrna-
feil, sem raun bar vitni. Krufning fór því miður
ekki fram vegna vinnudeilu.
Sjúkrasaga IX:
J.Æ.K., kvæntur kennaranemi, f. 21.10.1939,
Reykjavík. Innlagður á Landakotsspítala i
fyrsta sinn í nóv. 1958 vegna svæsins þyngdar-
taps um nokkurra mánaða skeið. Sjúklingur
minnist þess, að vera áberandi dekkri á húö,
hafandi dökknaö af sólu í sumardvöl i Svíþjóð
1955. Var mjög úthaldslaus við nám 1957—1958
og féll á vorprófi. 1 byggingarvinnu um sumar-
ið, en útkeyrður eftir hvern dag. Þreklaus frá
því á síðsumri og óvinnufær vegna slappleika.
Heilsufars- og fjölskyldusaga: Ekkert mark-
vert, ekki berklar i ætt.
SkoÖun: Grannholda, mjög veiklulegur með
dæmigerðan Addison dökkva húðar og munn-
slírnu. BÞ 110/80.
Rannsóknir: Blóðhagur eðlilegur, en 53%
lymfocytar. 1 þvagi fannst sykur, en sykur-
þolspróf var eðlilegt. Na: 131 og K: 5.8 mEq/l.
17-KS i sólarhringsþvagi 1^.5 mg. Kepler-Power-
vatnspróf var túlkað vafasamt m.t.t. Addison’s
sjúkdóms og sjúklingur útskrifaður fáum dög-
um síðan með sjúkdómsgreininguna „Gastro-
duodenitis, Morbus Addisonii obs.“
Gangur og meöferö: Innlagður 3 vikum síðar
með greinilega versnun fyrri einkenna og haf-
andi nú stöðuga ógleði með uppköstum og létzt
um frekari 2 kg. Þráfaldlega steyyt stömpum,
þegar liann stóö upp, en ekki liðið yfir hann.
Greinilega þurrari við þessa komu en áður,
BÞ 100/50. Rannsóknir sýndu aftur lymfocy-
tosis, hyponatremiu og hyperkalemiu og blóð-
urea var 92 mg%. Urografia var dæmd eðlileg.
Nú var sjúklingur settur á DOC og cortison
acetas og hjarnaði fljótlega við. Útskrifaður og
sendur til Sahlgrenska sjúkrahússins i Gauta-
borg, þar sem sjúkdómsgreiningin var endan-
lega staðfest með 3ja daga ACTH hvataprófi
og reyndust grunntölur um 17-KS og 17-OHCS
allar langt neðan normal marka og jukust ekki
við ACTH. DOC-cortison meðferð var haldið
áfram.
Sjúkl. hefur siðan verið við hestaheilsu, lauk
kennaraprófi. Viðkvæmur fyrir ,,magapestum“,
sem leitt hafa til innlagnar á Landakotsspitala
í eitt skipti og s.l. sumar (’76) til þess, að
kallaður var læknir að næturlagi, sem taldi
sjúkl. vera á batavegi af iðrakvefi og ráðlagði
,,að bíða og sjá“, til þess eins, að sjúkl. missti
meðvitund skömmu síðar, en kom til sjálfs sín
jafn harðan, með þvi að eiginkona gaf cortison
afbrigði í vöðva.
Við skoðun á göngudeild Lsp. 1976 í nóv. var
sjúkl. 75 kg, 175,8 cm. Heit og föl húð. Dálítið
áberandi augu, efra augnlok fylgir ekki við
niðurlit (lid lag). Skjöldungur greinilega þreif-
anlegur, hægri lappi stærri en vinstri. Blóð-
rannsókn leiddi í ljós cortisol 17.5 mcg%. (Tók
lyf um morguninn. T^: 5.0 mcg%, TSH: 5.4
mEq/1 (<1.9). Blóðhagur eðlilegur. Lymfo-
cytosis 49%. Calcium og fosfor eðlilegt. Mótefni
skjöldungs 1:5 (ekki örugglega hækkað), mót-
efni nýrnahettubarkar ekki mælanleg.
Umsögn: Greinileg teikn í sjúkrasögu um
NHBV í nærri 3 ár fyrir greiningu, sem stað-
fest var óyggjandi á Sahlgrenska sjúkrahúsinu
í Gautaborg. Samanburður á gögnum um rann-
sókn til staðfestingar NHBV í Svíþjóð í febrúar
’59 og Danmörk í sept. ’58 (No. VIII) sýnir
greinilega yfirburði þeirra fyrstnefndu, bezt
skýranlega á grundvelli ört vaxandi innsæis i
starf nýrnahettubarkar vegna bættrar tækni í
mælingum stera. Við eftirskoðun í nóv. 1976
finnst struma, „loka-leti“ (lid-lag), T4 mælist
eðlilegt, en TSH greinilega hækkað, mælanleg
mótefni, en ekki há fyrir skjöldungsvef, en
ómælanleg slík fyrir nýrnahettubarkarvef. Or-
sök NHBV hér verður þó talin „IAD“.
Sjúkrasaga X:
S.G., gift bóndakona, f. 14.121893, Norður-
Múlasýslu, var innlögð á lyfjadeild Landspítal-
ans í maí 1959 með eftirfarandi sögu. Brún af
sól að vetrarlagi s.l. 2 ár, vaxandi slappleiki og
nú vanlíöan, svefngirni og hægöatregöa. ÖgleÖi
með köflum og lystarleysi og telur sig hafa
létzt verulega, 8—9 kg (var 82 kg). Höfuð-
verkur og svimi öðru hverju og tilhneiging til
þess að rjúka um koll ásamt vaxandi minnis-
leysi. Hár gránaö hröðum skrefum undanfarið
og húöin þurr og Hkhárin minni.
Forsaga og œttarsaga: Fékk ,,vota“ brjóst-
himnubólgu 25 ára gömul. BÞ mældist hækk-
aður 2 árum fyrir komu 180/? Annað ekki
markvert, sérstaklega ekki getið innkirtla-
kvilla af neinu tagi.
Skoöun: Dæmigerður Addisoniskur dökkvi