Læknablaðið : fylgirit - 01.12.1978, Blaðsíða 26

20
um, Isoniazid, Streptamycin og Myambutol.
Jafnframt því, að byrjað var á cortison acetas
meðferð, 25 mg x 12% mg daglega.
Sjúkl. kvaðst hafa hresstst mjög í byrjun
meðferðar, en síðar sótti til slens, sem batnaði
við það, að Mymabutol meðferð var hætt, en
fullu þreki náði sjúkl. ekki, fyrr en Florinef
var gefið jafnframt glucosterunum. Impotentia
coeundi varð vart, og testosteromælingar í
blóði reyndust eðlilegar. BÞ sjúkl. hefur smám
saman komizt í háþrýstingsbil og því verið
gripið til meðferðar með diuretica og beta-
blokkerandi lyfjum. Sjúklingur hefur þyngzt
og i júlí 1976 orðinn 85 kg. Loks var staðfest,
að nýrnahettubarkarmótefni fundust ekki í
blóði.
Umsögn: Lang líklegast er, að hér sé berkla-
skemmd nýrnahetta að baki. Einasta sannan-
lega er þó, að sjúklingur var með lungnaberkla
45 árum áður. 1 legunni ræktuðust ekki berkla-
sýklar, en í hrákasýnum voru þó greindir sýru-
fastir stafir. Vegna þessa verður sjúklingur
flokkaður sem UAD.
Sjúkrasaga XVIII:
J.N., ókvæntur verkamaður, f. 10.06.1955,
Barðastrandarsýslu. Lagður í fyrsta sinn inn á
lyfjadeild Landspitalans 19% árs gamall í nóv.
1974 með sögu um svo megnan slappleiku og
svima, að hann hefur ekki orkaö aö vera á fót-
um. Sjúkl. leitaði læknis vegna svima 1972, en
rannsókn leiddi ekkert í ljós, reyndist blóð-
þrýstingur þá 110/80. Frá því vorið 1974 hafði
hann einkenni um magnleysi og svima, sem
jókst hröðum skrefum og jafnframt kom lyst-
arleysi, svo að sjúklingur léttist um 10 kg.
Ættingjar hafa veitt athygli vaxandi sljóleika
sjúklings. Piltur telur sig alltaf hafa verið með
dökkleita húð, en samferðafólki ber saman um,
að húöin hafi dökknaö mjög að undanförnu.
Forsaga: Sjúkl. fékk glomerulonephritis 10
ára gamall og var lagður inn á barnadeild Lsp.,
þar sem hann fékk m.a. botnlangabólgu og var
skorinn upp. 1 gögnum barnadeildarinnar er
litarháttur taiinn eðlilegur.
SkoÖun: Afar lasburða hávaxinn, grannur
maður, 182 cm, 60 kg, skýr í svörum, dæmi-
gerður Addisoniskur dökkvi húðar. Ekki getið
litabreytinga i munnslímu. Húð er mjög laus
frá undirlagi og teygjanleg og liðir yfirbeygj-
anlegir flestir (Ehler-Danlos-syndrome).
Skjöldungur þreifanlegur, vinstri lappi stærri
en hægri. Líkhár í gisnara lagi undir höndum
og á lífbeini, BÞ liggjandi 110/80. 1 legunni
var BÞ þráfaldlega mældur 80—100 systoliskt,
60—0 diastol. og gjarnan ómælanlegur uppi-
standandi.
Rannsóknir: Hyponatremia (120 mEq/1),
hyperkalmia (6.3 mEq/1), var staðfest marg-
sinnis. Fastandi blóðsykur 42 mg%, T.t 3.6
mcg% og 4 mcg% (4.5—9.5), Ca 8.8 mg%.
Blóðhagur eðlilegur, nema lymfocytosis 5J/ og
62%. TSH 15/11 og 16/12: 230 og 137 mE/1
(minna en 1.9). im upptaka, 4 klt: 18%. (2—
21), 25 klt: 44% (6—36). TBG 107 arb.ein./(68—
140). Mótefni skjöldungs ekki mælanleg. LH
24 mcg/1 (18—84), FSH 142 mcg/1 (53—380).
Sterarannsóknir: Fyrsta serum cortisol-mæl-
ingin reyndist eðlileg og ollu það miklum
heilabrotum og langsóttri rannsókn. Síðari
serum cortisol-mælingar allar neðan neðri
marka, mælt hérlendis og í Danmörku. 17-KS
í sólarhringsþvagi 2.9 mg% (5—15). Ekkert
svar við synacthen hvatningu, skamm- og lang-
vinnri. Serum aldosteron minna en 2 ng/100
ml (1—21), þvag aldosteron minna en 1 mcg/24
klt (2—16), hvíldar-PRA 41.9 ng/ml/klt (0.7—
12.7), göngu-PRA 28.3 (3.5—38.3). Mótefni
nýrnahettubarkar mældust + +. Rtg-myndir af
lungum, nýrum og höfuðkúpu voru eðlilegar
og berklapróf var neikvætt.
Ferill eftir brottför: Sjúkl. hefur vaxið af
þreki, kröftum og vöðvafylld. Þyngd nú 68 kg.
BÞ rnælist eðlilegur. TSH í blóði 18/3.1975:
60 ein. T/7.1975: 22 ein. 23/1.1976: 13.5 ein. T.(
og T.i hafa mælzt innan eðlilegra marka allar
götur síðan sjúkl. byrjaði á sterameðferð.
Umsögn: Dæmigerð klínisk einkenni, en
fyrstu cortisol mælingar á sjúkrahúsinu reynd-%
ust innan ,,eðlilegra“ marka, sem olli því, að
leit hófst að mögulegum efnahvataskorti í
myndun stera nýrnahettubarkar, sem aðeins
leiddi til minnkunar á málmstýristerum (aldo-
steron). Því mælingar á aldosteron og renin.
Endurmælingar á cortisoli leystu þó gátuna og
flokkast sjúklingur undir dæmigerðan IAD
með jákvæð NHB-mótefni. Gífurhækkun á
TSH fyrir meðferð hefur leitt til eftirlits með
þessu atriði sérstaklega og finnst sjúklingur
enn með mjög mikla hækkun á TSH, þrátt
fyrir fullkomlega virka sterameðferð skv. ,,öðr-
um sólarmerkjum". Sérrannsókn mun fram
fara m.t.t. skýringar á þessu fyrirbrigði.
Sjúkrasaga XIX:
S.B.G., gift húsmóðir, f. 13.08.1942, Reykja-
vík. 32ja ára gömul er sjúkiingur lögð inn í
skyndi á Landakot 30. desember 1974 vegna
ógteöi, slappleika og höfuðverkja, sem versna
við að vera á fótum. Einkenni til staðar i
vaxandi mæli frá þvi 2. júlí 1974, en þá fæddi
hún 4. barn sitt. Undir lækniseftirliti vegna
slappleikans og BÞ mældur annað veifið 80—
90 systoliskt; síðari hluta meðgöngu hafði BÞ
mælzt 8 sinnum 120/80 og á sama tíma jókst
þyngd úr 58 í 65.5 kg og blóðhagur við brott-
för af fæðingardeild eðlilegur og þyngd 58.5
kg.
Heilsufarssaga: Telur sig hrausta, en hætti
hjúkrunarnámi 23 ára gömul vegna þess að hún
fann sig ekki þola erfiðið. Minnist tilhneigingar
til klígju frá 1970 og vaxandi dökkva hafði
verið veitt athygli frá 1972 og sérstaklega í 4.
þunguninni. Fyrri börn fædd: 1963, ’67 og '68.
Var berkla-jákvæð samkvæmt húðprófi i
hjúkrunarnámi.
Dagana fyrir komu á Landakotsspítala versn-
aði líðan mjög m.t.t. slappleika og stöðugrar
klígju með uppköstum. Hægðatregða var til
staðar.