Læknablaðið : fylgirit - 01.12.1978, Qupperneq 15
13
sjúklingi og við skyndi innlögn i desember með
svæsna kviðverki og hita, þurrk og önnur ein-
kenni Addison’s fárs, sem fyldu í kjölfar nokk-
urra daga drykkju, var ástandið jafnharðan
leiðrétt með nægum skömmtum glúkóstera og
v'iðhlítandi vökva og saltmeðferð. Amylasar
hækkuðu örlítið fyrstu 2 sólarhringana, en
a.ö.l. voru engar rannsóknir markverðar og því
vafasamt, að sjúklingur hafi haft briskirtils-
bólgu. Hann útskrifaðist í þetta sinn á corti-
son acetas 25 +12 % mg daglega og tabl. Fiori-
nef o.l mg daglega. f göngudeildar heimsókn i
ágúst 1976 lét sjúklingur hið bezta af líðan
sinni, en hafði þá ekki um hríð tekið Florinef.
Fastandi cortisol var mælt hjá sjúklingi sum-
arið 1973 og mældist 4.3 mcg% (9-29 mcg%).
Á 10 daga Decadrone meðferð í febr. 1978 og
daglega synacthen-gjöf 8.—10. daginn var stað-
fest, að gildi cortisols í blóði og 17-KGS í
þvagi voru undirmáls og óörvanleg.
Umsögn: Öruggur NHBV samkv. sjúkrasögu
og nær fullvíst um berklauppruna, berklar
sannaðir í hné, sáðlyppu og hrygg ásamt mikl-
um berklum í umhverfi. Engin merki um sjálfs-
ónæmisbrenglun í sjúklingi eða ættmennum,
þegar undan er skilin sykursýki móður, en hún
kom til á efri árum. Markvert er, hve vel sjúk-
iingur hefur haldið sínu, þrátt fyrir fremur
skrykkjótta samvinnu af hans hálfu og almenna
litla steraskammta. M.t.t. þess er líklegt, að
cortisol mælingin 1973 hafi sýnt rétta mynd,
þar sem 25 mg cortisons daglega (og e.t.v. ekki
alltaf tekin) hafa tæpast haldið niðri eðlilegri
ACTH-framleiðslu, hafi sjúklingur haft heilan
nýrnahettubörk. Rannsóknin í febr. 1978 tekur
af öll tvímæli um greininguna.
Sjúkrasaga VI:
M.S., gift húsmóðir, f. 26.02.1928, Reykjavík
var innlögð á lyflæknisdeild Landspítalans
04.10.1957 til innstillingar steraskamijits, en
sjúkl. var þunguð, komin 2 mánuði áleiðis.
Addisons veiki var greind haustið 1956. Aðdrag-
andi greiningarinnar var sá, að sjúkl. fór að
kenna slappleika vorið 1956 samfara lystarleysi,
ógleöi og uppköstum á köflum. Dökkva húðar
varð einnig vart og fór vaxandi. Heimilislækni
renndi í grun, hversu komið væri og sendi
sjúkl. til sérfræðings í lyflækningum, sem hóf
meðferð með tabl. Percorten 4 mg daglega og
tabl. cortison 25 mg x 2svar daglega. Sjúkl-
hafði verið heilsuhraustur fram að þessu, eign-
azt sitt fyrsta barn 1951 og fýsti mjög að verða
barnshafandi að nýju, en var tjáð af kven-
sjúkdómalækni vorið 1957, að slíkt gæti ekki
orðið vegna Addisons sjúkdómsins. Reyndin
varð önnur, en frá og með þunguninni varð
sjúkl. æ slappari, enda hafði snemma árs 1957
verið minnkaður steraskammturinn í Per-
corten 1 mg X 2 og cortison 25 mg X 1.
SkoÖun: Dæmigerður Addisons dökkvi húð-
ar, en ekkert að sjá í munni. BÞ liggjandi
102/76, standandi 92/70. Blóðhagur var eðli-
legur, nema lymphocytosis 66%. Na: 123
mEq/l, K: 4.3 mEq/1, 17-ks i sólarhringsiþvagi
8.5 mg, enda sjúkl. á ofannefndum stera-
skömmtum.
Gangur: Sjúklingur útskrifaðist á cortison
25 mg x 2 og Percorten 1 mg X 4, en 3 dög-
um síðar leystist sjúkl. höfn og var gert útskaf
á Landakotsspítala. Eftir það var meðferð fljót-
lega breytt í cortison-Florinef og stjórnaði
sjúkl. ferðinni að mestu sjálfur. Varð barns-
hafandi og átti börn 1961 og 1964 við mikinn
ótta lækna í fyrra skiptið a.m.k., og var þá
talað um absortus provocatus. Fékk dæmigerða
thyreototoxicosis síðari hluta árs 1964 og var
meðhöndluð með geislajoði, enda undirgengizt
vönunaraðgerð áður. Varð hypothyroid innan
árs frá meðferð og þá sett á tabl. Thyroidea,
sem síðar var breytt í tabl. Thyroxin. 1975 var
sj. rannsakaður í göngudeild Lsp. Cortisone-
meðferð var hætt, en þess í stað gefið dexa-
methazone 0.5 + 0.25 mg dagl. í 10 daga. Síðustu
3 dagana var gefið langvirkt Synacthen 1000
mcg og cortisol í serum mælt fyrir og eftir
Synacthen. Reyndist cortisol 4.4 og 2.4 mcg%.
Skjöldungs- og nýrnahettubarkarmótefni
reyndust fyrir hendi. Tiðabrigði urðu, þegar sj.
var 47 ára (1975) og kynkirtlastýrihormón gildi
samrýmanleg því mæld í maí 1976. Þá fundust
rauðleit upphlaup framan á báðum leggjum
(myxedema prætibialis) en LATS-magn var
ómarktækt.
Umsögn: Aðdragandi greiningarinnar NHBV
virðist óyggjandi. Fjögurra ára ófrjósemi
þurrkaðist út, en með þungun 1957 varð corti-
son-skammtur, 25 mg daglega, of lítill. Teikn
um sjálfsónæmiseyðileggingu nýrnahettubarkar
líkleg vegna sögu um skjaldkirtilsofstarfsemi
(thyreotoxicosis), sem til kom 8—10 árum
eftir upphaf NHBV, og fund mótefna gegn
hvort tveggja skjaldkirtil- og nýrnahettubark-
arvef.
Sjúkrasaga VII:
G.G., gift bóndakona, f. 14.10.1895, Suður-
Múlasýslu, var innlögð i fyrsta skipti á lyf-
læknisdeild Landspítalans 18.12.1956 vegna
mæði við áreynslu, sem upphófst fljótlega eftir
inflúenzu 3—4 mánuðum fyrir innlögn. Auk
mæði hafði sjúklingur fundið til hjartsiáttar-
kasta, fengið svarta díla fyrir augum, samfara
þungum slœtti viö stööubreytingar, einnig höf-
uðverk og kuldatilfinningu með svitaútslætti.
Hitavella í einar 3—4 vikur fyrir innlögn, en
ekki saga um ógleði eða uppköst né upplýs-
ingar um vaxandi dökkva.
Heilsufars- og fjölskyidusagaSystir dó úr
berklum á Vífilsstaðahæli, en sj. talin berkla-
laus. Hraust að frátalinni lang\rarandi hægða-
tregðu. Eignast 14 börn, 12 á lífi (’56). Gerð
ófrjó meðx rtg.geislum 41 árs gömul. Hár BÞ
hafði mælzt.
SkoÖun: Hæð 153 cm, þyngd 70.5 kg, BÞ 135/
85 liggjandi, 125/85 sitjandi og 90/70 standandi.
Sjúklingur þótti mislitkuð að áliti skoðenda,
en 3 dögum eftir komu, ber öllum saman um,
að hún sé dökkleit í lófum og á geirvörtum og
húð raunar svo öll í meira lagi.