Læknablaðið - 15.10.1981, Qupperneq 16

196
LÆKNABLADID
Holter skráning var gerð hjá öllum og peim
ráðlagt að breyta ekki út frá daglegum venj-
um. Helstu niðurstöður eru f>ær að sjö (33 %)
sjúklinga með CH höfðu meira en 50 atrial
aukaslög á sólarhring, en einn í ættingjahópn-
um og einn í viðmiðunarhópnum. Ventriculer
aukaslög voru metin eftir kerfi Lown’s et al. og
samkvæmt pví eru 13 (59%) sjúklingar með
CH í priðja flokk og ofar, en prír peirra (18 %)
höfðu ventriculer tachycardiu. Aðeins einn
einstaklingur í viðmiðunarhópnum greindist í
svo háum flokk, en enginn í ættingjahópnum. í
engu tilfella hafði viðkomandi einkenni frá
hjartsláttartrufluninni.
Niðurstöður okkar sýna að Holter skráning
hjá sjúklingum með CH leiðir oft í ljós
óvæntar og alvarlegar hjartsláttartruflanir og
er pví full ástæða til að leita að sjúkdómmum
meðal ættingja peirra sem hafa sjúkdóminn og
gera Holter skráningu hjá peim sem hafa
pykknað sleglaskipt (>1.3 cm).
Alfreð Árnason1), Ingvar Bjarnason2), Árni
Kristinsson3), Ólafur Jensson1), Inga Skaftadóttir1)
og Birgitta Birgisdóttir')
Rannsóknir á nokkrum
erfðamörkum í fjölskyldum með
árfgengan ofvöxt á hjartavöðva
(Hypertrophic cardiomyopathy,
HCM)
Milli 80 og 90 einstaklingar úr 11 fjölskyldum
voru athugaðir og reyndust 36 hafa HCM
pegar bergmálstækni (echocardiography) eða
hjartapræðingu var beitt við greiningu. í 9
pessara fjölskyldna var um fleiri en eitt tilfelli
af HCM að ræða.
Hér verður fjallað um pessi erfðamörk:
Vefjaflokka (HLA), properdin B (Bf), kom-
plement 3 (C3), group specific component
(Gc), haptoglobin (Hp), súra fosfatasa (Ac P|),
glutamat-pyruvat-transaminasa (GPT), glyo-
xalasa-1 (GLO-1) og esterasa-D (Es-D).
Því hefur verið haldið fram, að HCM væri
tengt HLA-kerfinu á litningi nr. 6. Átta af
fjölskyldum peim, sem við rannsökuðum,
höfðu upplýsingagildi fyrir tengsl (linkage)
') Blóðbankinn. Reykjavík, 2) Lyflækningadeild. Borgar-
spitalinn, Reykjavlk, 3) Lyflækningadeild, Landspítalinn,
Reykjavík
HCM-HLA-Bf: Hvergi var um tengsl ad ræða.
Hinsvegar benda HLA-Bf setraðirnar (haplo-
types) til pess að skyldleiki sé milli fjölskyldna.
Tíðni á EsD2 bendir og í sömu átt. Við
samanburð einstaklinga með HCM og ætt-
ingja, sem ekki höfðu HCM, pá virðist jákvæð
fylgni milli HCM og Gc2 (RR 2.85) en neikvæð
fylgni við Ac PtA (Töflur 1 og 2). Önnur
erfðamarkakerfi, sem hér eru nefnd, sýndu
ekki frávik milli sjúkra og heilbrigðra.
Bjarni Þjóðleifsson, Lyfjadeild Landspítalans
Dánartíðni af völdum sjúkdóma í
kransæðum og heilaæðum á
íslandi 1951-79
INNGANGUR
Undanfarna 3 áratugi hafa dauðsföll af völdum
sjúkdóma í kransæðum og heilaæðum verið á
bilinu 27—47 % af heildardánartíðni hjá körl-
um en á bilinu 33 — 35 % hjá konum. Mörg
pessara dauðsfalla koma hjá fólki á miðjum
aldri. Hér er pví um að ræða eitt helsta
heilbrigðisvandamál íslendinga í dag. Dánar-
tíðni gefur mikilvægar upplýsingar um gang
pessara sjúkdóma, en pó ber að hafa í huga að
dánartíðni og klinisk tíðni parf ekki að fara
saman, par sem pessir sjúkdómar valda ekki
alltaf dauða.
EFNIVIÐUR OG AÐFERÐIR
Rannsóknin er byggð á óútgefnum dánarmein-
askýrslum frá Guðna Baldurssyni Hagstofu
íslands. Reiknuð er út aldursbundin eða heild-
ardánartíðni per 100.000 íbúa. Breytingar eru
reiknaðar í % og miðað við tímabilið 1951 —
55.
NIÐURSTÖÐUR
Kransædasjúkdómar
(ICD 1955,420 + 422 og ICD 1965 410-414 +
428)
Hjá körlum hefur orðið aukning í öllum
aldursflokkum mest hjá 40—70 ára um 130 %
á tímabilinu 1970 — 75. Síðan hefur orðið
lækkun ca 20%. Hjá 70—79 ára hefur orðið
um 50 % hækkun en um 10 % hjá eldri en 80
ára.
Hjá konum hefur orðið 20—30 % hækkun.