Læknablaðið - 15.10.1981, Blaðsíða 27

LÆK.NABLADID
203
flokka eða engin slík tengsl fundist1-3. Við á-
kváðum að rannsaka þessa þætti hér á landi.
Flestir sjúklinganna og allir í viðmiðunar-
hópnum voru »haplotýpu« — greindir.
Hjá íslenskum IHSS (Teg. 1) voru bornir
saman sjúklingar með eða án sjónuskemmda,
er höfðu haft sykursýki í sambærilegan sjúk-
dómstíma í um og yfir 10 ár. Niðurstöður voru
metnar með Fisher’s prófi og P-gildi tvö-
földuð.
HLA-B]5 jákvæðir sjúklingar reyndust
marktækt hafa tæplega prisvar sinnum minni
áhættu til sjónuskemmda en HLA-B15 nei-
kvæðir sjúklingar (P = 0.046). HLA-B8 vefja-
gerðin var hins vegar jafnalgeng hjá þeim, er
höfðu eða voru ekki með sjónuskemmdir. Við
leituðu eftir tengslum ákveðinna litningabúta
við sjónuskemmdir, en slíkt hefur okkur vit-
andi ekki verið gert í erlendum rannsóknum.
Sjúklingar með litningsbútinn A2-B]5-Bfs
höfðu 8.5 sinnum minni áhættu til sjónu-
skemmda en peir, er voru án hans. Nálguðust
niðurstöður hefðbundna marktækni (P = 0.12).
IHSS án sjónuskemmda, er höfðu haft
sykursýki í 10-19 ár og sambærilegan sjúk-
dómstíma að baki, höfðu oftar ættarsögu um
insulinháða sykursýki en peir, sem höfðu
sjónuskemmdir. (P = 0.20). Sams konar tilhneig-
ing í ættarsögumynstri sást hjá hinum sjúk-
dómstímahópunum.
Ályktun
1. HLA-B15 jákvæðir insúlínháðir sykursjúkir
á íslandi fá marktækt síður sjónuskemmdir
en HLA-B|5 neikvæðir sjúklingar.
2. Vefjagerðin A2-B15-Bfs virðist hafa vernd-
andi áhrif gegn sjónuskemmdum hjá ÍHSS
hérlendis, og hafa slík tengsl ekki fundist í
erlendum rannsóknum.
3. Viss »ættarþáttur« virðist hafa verndandi
áhrif gegn sjónuskemmdum hjá IHSS á
íslandi.
HEIMILDIR
1. Standl. E. et al. (1980) HLA-Antigens and Diabe-
tic Retinopathy: A different view warranted,
Diabetologia 18, 79-80.
2. Barbosa, J., Ramsay, R. (1980). Genetic Contribu-
tion to Retinopathy. Diabetologia, 18, 515.
3. Cove, D. H. et al. (1980) Are HLA-Types or Bf
alleles markers for diabetic retinopathy? Diabe-
tologia, 19, 402-403.
Alfreð Árnason'), Helgi Jónsson2), Jón
Þorsteinsson2), Kári Sigurbergsson3), Ingvar
Teitsson4), Helgi Valdimarsson4), Inga Skaftadóttir')
og Birgitta Birgisdóttir1).
Nokkur erfðamörk í hryggikt
(AS) og Reiters sjúkdómi
Þau erfðamarkakerfi, sem hér verða rædd eru:
HLA, Bf, C3, Hp, Gc, AcP,, GPT, GLO-1 og
EsD.
30 — 40 sjúklingar með hryggikt (AS) og um
30 með Reiters sjúkdóm hafa verið flokkaðir í
ofangreindum erfðamörkum. Auk pess hefur
stór gigtarætt verið ítarlega greind. Allir AS
sjúklingar höfðu HLA-Bfi og um 79 % sjúk-
linga með Reiters sjúkdóm höfðu HLA-B27
og ýmist Bfs eða BfF. 59 % sjúklinga með
Reiters sjúkdóm höfðu C3F en 22 % AS
sjúklinga hafði C3F (Tafla 1). í ættarrannsó-
kninni kom í Ijós að samband er milli C3F og
gigtarpáttar G (G-RF) (Tafla 2). í öðrum
erfðamarkakerfum er nokkur munur á pessum
tveim sjúkdómshópum, pó ekki nái hann
tölfræðilegu máli. Niðurstaðan verður spur-
ning: Eru hryggikt (AS) og Reiters sjúkdímar
(Reiter’s syndrome) afleiðing mismunandi
ónæmissvörunar, sem byggð er á mismunandi
erfðagerð?
') Blóðbankinn, Reykjavík, 2) Lyflækningadeild, Landspítal-
inn, Reykjavík, 3) Reykjalundur, Mosfellssveit, 4) Dept. of
Immunology, St. Mary’s Hospital, London.
Tafla 1.
Total no. C3-phenotypes Gene freq.
F FS s F s
Ankylosing
spondylitis . ... 36 0 8 28 iu 889
Reiter’s syndrome 34 3 17 14 338 662
Control ... 501 32 171 297 236 763
Tafla 2. Association between rheumafactor G (G-
RF) and compiementfactor 3 (C3) in an inbred
Iceiandic family
+ G-RF G-KF
C3 genotype C3 genotype
FF FF SS FF FS ss
1 22 9 7 29 51
9
51