Læknablaðið - 15.10.1986, Blaðsíða 29

LÆKNABLAÐIÐ
261
á að fá sjúkdóminn. Bent hefur verið á nokkra
áhættuþætti, sem einir sér eða sameiginlega, gætu
átt þátt í myndun sjúkdómsins. Glenn (8) telur
rennslistregðu frá gallblöðru vegna langvarandi
föstu og vökvaskorts vera helstu örsökina. Undir
slíkum kringumstæðum verður gallið þykkt og
seigt og gallblaðran tæmist illa. Einnig bendir
hann á þátt sterkra verkjalyfja í þessu sambandi,
en vitað er að morfín veldur samdrætti í
pípnabiðuþrengi (sphinter of Oddi).
Weeder et al (3) og Lindberg et al (2) telja miklar
blóðgjafir áhættuþátt. Þetta er reynsla þeirra úr
Vietnam-stríðinu, en aðrir hafa ekki fundið
samhengi þar á milli. Slíkar blóðgjafir gætu aukið
álag á gallblöðruna með aukinni myndun
galllitarefna. Long et al (13) telja, að jákvæður
útöndunarþrýstingur (PEEP) geti stuðlað að
myndun sjúkdómsins, en í tilraunadýrum hækkar
bílírúbín og blóðflæði um portæð minnkar við
slikar kringumstæður. Á síðari árum hefur
athyglin einnig beinst að næringu í æð (18, 19).
Mikið veikir sjúklingar eru oft meðhöndlaðir með
amínósýru- og fitulausnum og eru fastandi
langtimum saman. Slíkt gæti verið óheppilegt
fyrir gallblöðruna. Tucker (19) hefur sýnt fram á
hækkun lifrarhvata og hita við notkun
amínósýrulausna, sem síðan lagast þegar meðferð
er hætt. Long et al (13) og Petersen et al (18) ræða
einnig þennan áhættuþátt og telja truflun á
tæmingu gallblöðrunnar mikilvægustu afleiðingu
næringargjafarinnar. Nýjasta kenningin er sú, að
einhvers konar æðaskaði verði í
gallblöðruveggnum (5). Við vefjarannsóknir sést
oft mikill æöaskaði í veggnum, sérstaklega
vöðvalaginu og ytri klæðningu gallblöðrunnar. í
tilraunadýrum er hægt að framkalla þessar
breytingar með gjöf efna, sem virkja orsakakeðju
tengda storkuþætti (factor XII) og er talið að slíkt
geti átt sér stað í mannslíkamanum við fjöláverka
og sýkingar (5).
Vitað er að þessi þáttur (Hageman factor) virkjast
af snertingu við kollagén og inneitur
Gram-neikvæðra sýkla (5). Einnig er talið að
þetta geti gerst í bankablóði og af völdum ýmissa
krabbameina (5). Ekki er vitað, af hverju
gallblaðran verður fyrir barðinu á þessari
orsakakeðju, líffærin í kring sýna ekki þessar
æðabreytingar. í tilraunadýrum sjást breytingar
aðeins í tveimur líffærum, gallblöðrunni og í
minna mæli í lungunum (5). Vel er hægt að hugsa
sér að þessir þættir vinni saman. Langvarandi
fasta ásamt verkjalyfjagjöf og næringu í æð
veldur því að gallið þykknar og rennslið verður
tregt. Þrýstingurinn hækkar í blöðrunni og
blóðrásin truflast af völdum lágs blóðþrýstings og
æðaskemmda af völdum storkuþáttar (factor
XII). Allt gæti þetta sameiginlega valdið
súrefnisþurrð í gallblöðruveggnum og endanlega
drepi. í slíku umhverfi eru hagstæð vaxtarskilyrði
fyrir sýkla og lokaniðurstaðan verður
lífhimnubólga og blóðeitrunarsótt (sepsis) sé ekki
gripið í taumana.
Kristinn Sigvaldason,
Þorbjörg Magnúsdóttir
HEIMILDIR
1. Orlando R, Gleason E, Drezner AD. Acute
acalculous cholecystitis in the critically ill patient.
Am J Surg 1983; 145: 472-6.
2. Lindberg EF, Grinnan GLB, Smith L. Acalculous
cholecystitis in Viet Nam casualties. Ann Surg 1970;
171: 152-7.
3. Weeder RS, Baskant GH, Muir RW. Acute
noncalculous cholecystitis associated with severe
injury. Am J Surg 1970; 19; 729-32.
4. Winegarner FG, Jackson GF. Posttraumatic
acalculous cholecystitis, a highly lethal
complication. Journ Traum 1971; 11: 567-9.
5. Glenn F, Becker CG. Acute acalculous cholecystitis
- an increasing entity. Ann Surg 1982; 195: 131-6.
6. Jönsson PE, Anderson A. Postoperative acute
acalculous cholecystitis. Arch Surg 1976; 111:
1097-1101.
7. Munster Am, Goodwin MN, Pruitt BA. Acalculous
cholecystitis in burned patients. Am J Surg 1972;
122: 591-3.
8. Glenn F. Acute acalculous cholecystitis. Ann Surg
1979; 198: 458-65.
9. Howard RJ. Acute acalculous cholecystitis. Am J
Surg 1981; 141: 194-8.
10. Ternberg JL, Keating JP. Acute acalculous
cholecystitis, complications of other illnesses in
childhood. Arch Surg 1975; 110: 543-7.
11. Fox MS, Wilk PJ, Weissmann HS et al. Acute
acalculous cholecystitis. Surg Gynecol Obstet 1984;
159: 13-16.
12. Ullman M, Hasselgren PO, Tveit E. Posttraumatic
and postoperative acute acalculous cholecystitis.
Acta Chir Scand 1984; 150: 507-9.
13. Long TN, Heimbach DM, Carrico CJ. Acalculous
cholecystitis in critically ill patients. Am J Surg
1978; 136: 31-6.
14. Deitch EA, Engel JM. Acute acalculous
cholecystitis - ultrasonic diagnosis. Am J Surg
1981; 142: 290-2.
15. Freitass JE. Cholescintigraphy in acute and chronic
cholecystitis. Semin Nucl Med 1982; 12: 18-26.
16. Herlin P, Ericsson M, Holmin T, Jönsson PE.
Acute acalculous cholecystitis following trauma. Br
J Surg 1982; 69: 475-6.
17. Savino JA, Scalea TM, Del Guereio LRM. Factors
encouraging laparatomy in acalculous cholecystitis.
Crit care Med 1985; 13: 377-86.
18. Petersen SR, Sheldon GF. Acute acalculous
cholecystitis, a complication of hyperalimentation.
Am J Surg 1979; 139: 814-17 qq 19. Tucker RA,
Jenkins HL. Acalculous cholecystitis and fever
related to total parenteral nutrition. Drug Intell
Clin Pharm 1984; 18: 897-9.