Læknablaðið - 15.10.1986, Blaðsíða 46

270
LÆKNABLAÐIÐ
congestiva). Ef úrvinnsla gagna væri með sama
hætti i Framingham-rannsókninni og hjá okkur,
gæti því komið í ljós aukinn fjöldi með
hjartavöðvasjúkdóm og um leið myndi fækka
sjúklingum með aðra hjarta- eða æðasjúkdóma.
Sjö einstaklingar (einn úr greinrofshóp og 6 úr
samanburðarhópi) reyndust hafa þykknaða
sleglaskipt en virtust heilbrigðir.
Hugsanlega hafa einhverjir þeirra dulinn
hjartavöðvasjúkdóm (cardiomyopathia
hypertrophica). Þetta fæst þó ekki sannað nema
með hjartaþræðingu. Hjá greinrofshópi okkar
var hjartastærð lítið eitt meiri en hjá
samanburðarhópi, þótt munurinn væri ekki
marktækur. í Framingham-rannsókninni höfðu
53% greinrofssjúklinga stækkað hjarta en 23%
samanburðarhóps (p< 0,001). Mælingar okkar
eru þó nákvæmari, þar sem hjartarúmmál var
reiknað á líkamsyfirborð (sm/m* 1 2 3 4 5 6 7 8 9) en í
Framingham var eingöngu stuðst við hlutfall
hjartaskugga af þvervídd brjóstholsins í einni
vídd.
Það kom á óvart hversu gott áreynsluþol
greinrofshópur okkar hafði, 11 karlar af 17 og 11
konur af 13 höfðu eðlilegt áreynsluþol. Þetta er í
fyrsta sinn sem gert er áreynslupróf á
greinrofshópi, sem valinn er af hendingu. Rétt er
þó að rifja upp, að 6 (16,2%) einstaklingar voru
ekki áreynsluprófaðir, og líklegt er að margir
þeirra hafi skert áreynsluþol.
Athyglisvert er, að hjá okkur eru
kransæðasjúkdómar sist fátíðari dánarorsök í
samanburðarhópi (53%) en í greinrofshópi
(14%). Hóparnir eru þó of fámennir til að unnt sé
að fullyrða um marktækni þessa munar. Þess
vegna er mikilvægt að fylgjast rækilega með
afdrifum greinrofshóps okkar í framtíðinni.
Æskilegt væri einnig að stækka greinrofshópinn
og um leið samanburðarhópinn til að kanna hvort
þá yrði marktækur munur m.a. á dánarorsökum,
sérstaklega vegna kransæðasjúkdóma.
Niðurstaða okkar er á þá leið, að séu fráskilin
tengslin við hjartavöðvasjúkdóma er vinstra
greinrof fremur góðkynja fyrirbæri.
SUMMARY
In a randomly selected population screening study of
8450 men aged 33 to 61 and 9039 women 34 to 61
conducted in Iceland in 1967-1977, 27 men and 17
women were found to have left bundle branch block.
(LBBB). AU 36 alive patients with LBBB were examined
in 1984 including chest X-ray, echocardiography and
exercise testing (Bruce protocol). Eight men and no
woman had had myocardial infarction (p<0.05), 9 men
and 3 women had angina pectoris, 10 women and 5 men
had hypertension (p<0.02), 7 men had
cardiomyopathy, 7 men and 6 women had primary
conductive disease, 2 patients had complete A-V block,
and 3 patients had pacemarkers. Five men and two
women had died in comparison with 18 men and 1
woman in a age-matched control group of 176 people
(p:n.s.). Three of 5 deceased LBBB men had
cardiomyopathy at autopsy. Three men died suddenly.
The two women died of noncardiac cause. Only one
patient in the control group had cardiomyopathy
(p<0.01). There was no significant difference in other
cardiac diagnoses between the groups. Eleven LBBB
women out of thirteen had a normal exercise duration
(>/ = 6 min.) and 11/17 men exercised normally
(> / = min.) Nine men and two women had an increased
LV diameter and 3 men and 2 women had septum
thickness >/=1.5 cm. by echocardiography. In
comparison with the control group, the LBBB patients
had an increased LV diameter 2.85 ±0.38 vs 2.58 ±0.38
cm/m2 body surface area (p < 0.01) and a non significant
increase in interventricular septum thickness. There was
no difference between the groups in left atrial diameter.
In conclusion, cardiomyopathy is associated with
LBBB. The prognosis of LBBB is good and few patients
require pacemakers. The LV diameter is increased in
randomly selected patients with LBBB.
Við viljum þakka Sigurlaugu Straumland og Elísabetu
Snorradóttur fyrir aðstoð við vélritun og starfsfólki
Hjartaverndar fyrir hjálp við að boða rannsóknarhópinn til
skoðunar.
HEIMILDIR
1. Atli Árnason, Kjartan Pálsson, Þórður Harðarson,
Kristján Eyjólfsson, Nikulás Sigfússon. Vinstra
greinrof á íslandi I. Læknablaðið 1985; 71: 3-8.
2. Schneider JF, Thomas HE Jr, Kreger BE, McNa-
mara PM, Kannel WB. Newly acquired left bundle
branch block. The Framingham Study. An Int Med
1979; 90: 303-10.
3. Feigenbaum H. Echocardiography 3rd edition.
Boston: Lea and Febiger 1981. p. 550.
4. Listed LB, Keats TE. Atlas of roentgenographic
measurement 3rd edition. Chicago: Medical pub-
lishers 1972. p. 203.
5. Bruace RA, Kusumi F, Hosmer D. Maximal oxygen
intake and nomograpic assessment of functional ae-
robic impairment in cardiovascular disease. Am
Heart J 1973; 85: 546-62.
6. Haft JI, Herman MV, Gorlin R. Left bundle branch
block. Etiologic, hemodynamic and ventriculograp-
hic considerations. Circulation 1971; 43: 279-86.
7. McNaulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, Demots
H, Ritzman L, Kanarek P, Kauffman S. Natural
History of »high risk« bundle branch block. N.
Engl. J. Med. 1982; 307: 137-43.
8. Rotman M, Triebwasser JH. A clinical and follow-
up study of right and left bundle branch block.
Circulation 1975; 51: 477-83.
9. Kuhn H, Breithardt G, Hnieriem HJ, Köhler EM,
Lösse B, Seipel L, Loogen F. Prognosis and possi-
ble presymptomatic manifestations of congestive
cardiomyopathy (COCM). Postgrad Med J 1978;
54: 451-9.