Læknablaðið : fylgirit - 01.06.2002, Síða 21

ÁGRIP ERINDA / XV. ÞING FÉLAGS ÍSLENSKRA LYFLÆKNA
heilablóðþurrðar/skammvinnrar blóðþurrðar í heila en aðeins 27
(22%) af þeim höfðu verið á warfarínblóðþynningu. Hvað varðar
aðra áhættuþætti heilablóðþurrðar þá höfðu 80 (50%) jafnframt há-
þrýsting, 24 (15%) sykursýki, 59 (36%) fyrri sögu uni heilablóð-
þurrð/skammvinna blóðþurrð í heila og 78 (49%) höfðu reykt.
Marktæk þrengsli í hálsslagæð (carotis) fundust hjá 25 af 68 (37%)
þar sem upplýsingar um slíkt lágu fyrir. Alls 70 (44%) úr hópnum
höfðu verið á aspirínmeðferð fyrir heilablóðþurrð/skammvinna
blóðþurrð í heila. Tuttugu og átta (18%) létust í spítalalegunni.
Alyktanir: Gáttatif er algengt hjá sjúklingum með heilablóðþurrð/
skammvinna blóðþurrð í heila en margir þeirra hafa jafnframt aðra
áhættuþætti fyrir heilablóðþurrð/skammvinnri blóðþurrð í heila.
Notkun warfaríns sem fyrirbyggjandi meðferð við heilablóðþurrð/
skammvinnri blóðþurrð í heila hjá sjúklingum með gáttatif var
verulega ábótavant á rannsóknartímabilinu og aðeins tæpur helm-
ingur var á aspiríni.
E 03 Lósartan forðar fleirum frá veikindum og dauðsföllum
vegna hjarta- og æðasjúkdóma en atenólól. LIFE rannsóknin
Dahlöf B, Devereaux RB, et al, Árni Kristinsson' fyrir hönd íslenska LIFE
rannsóknarhópsins
'Hjartadeild Landspítala Hringbraut
Netfang: arnikr@landspitali.is
Inngangur: Blóðþrýstingslækkun með betablokkum og þvagræsi-
lyfjum hefur hingað til verið talin tryggilegast rannsakaða meðferð-
arúrræðið til að koma í veg fyrir hjarta- og æðasjúkdóma og dauðs-
föll hjá háþrýstingssjúklingum. Þykknun vinstri slegils er sterkur
áhættuþáttur fyrir þannig uppákomum. Þessi rannsókn kannaði
hvort blokkun angíótensíns II dragi meira úr þykknun vinstri slegils
en því sem þakka mætti blóðþrýstingslækkuninni og í kjölfarið
dragi enn frekar úr hjarta- og æðasjúkdómum og dauðsföllum.
Efniviður og aðferðir: Rannsóknin var tvíblind, slembivalið í tvo
samsíða hópa, fjölsetra. Þátttakendur voru 9.193 á aldrinum 55-80
ára með háþrýsting af ókunnri orsök (blóðþrýstingur í setstöðu var
160-200/95-115 mmHg) og þykknun vinstri slegils samkvæmt hjarta-
rafriti. Þeir fengu annað hvort lósartan eða atenólól einu sinni á dag
í að minnsta kosti fjögur ár eða þar til 1.040 sjúklingar höfðu orðið
fyrir áfalli (dóu, fengu hjarta- eða heilaáfall). Notað var áhættulíkan
Cox til að bera saman meðferðarhópana.
Niðurstöður: Blóðþrýstingur féll um 30,2/16,6 (staðalfrávik (SD)
18,5/10,1) mmHg við lósartangjöf (Los) og uni 29,1/16,8 (19,2/10,1)
við atenólólgjöf (At). Samanlögð áföll (primary composite end-
point) voru 508 eftir lósartangjöf og 588 eftir atenólólgjöf (áhætta
(RR) 0,87; 95% öryggismörk (CI) 0,77-0,98; p=0,021). Tvö hundruð
°g fjórir sjúklingar seni fengið höfðu lósartan dóu af völdum hjarta-
°g æðasjúkdóma og 234 sem fengið höfðu atenólól (áhætta 0,89,
öryggismörk 0,73-1,07; p=0,206), 232 sjúklingar sem fengið höfðu
lósartan og 309 sem fengið höfðu atenólól fengu heilaáfall (áhætta
0,75, öryggismörk 0,63-0,89; p=0,001) og kransæðastífla greindist
hjá 198 sjúklingum sem fengið höfðu Iósartan og 188 sjúklingum
sem fengið höfðu atenólól (áhætta 1,07, öryggismörk 0,88-1,31;
P=0,491). Færri urðu sykursjúkir ef þeir tóku lósartan.
Alyktanir: Lósartan er öflugra en alenólól til að draga úr veikindum
°g dauðsföllum vegna hjarta- og æðasjúkdóma þótt blóðþrýstings-
fall sé jafnmikið og það þolist betur. Lósartan virðist hafa bætandi
ahrif umfram blóðþrýstingslækkunina.
E 04 Áhrif blóðfitulækkandi lyfja, gefinna í byrjun bráðs
kransæðakasts
Árni Kristinsson', L. Kristin Newby2, Stefanía Snorradóttir', et al.
'Landspítali Hringbraut, 2Duke Clinical Research Institute, Durham
Netfang: arnikr@landspitali.is
Inngangur: Bætandi áhrif blóðfitulækkandi lyfja (statína) fyrir sjúk-
linga með kransæðasjúkdóm eru vel þekkt af mörgum rannsóknum.
I þeim hófst meðferðin ekki í byrjun og meðferðarhóparnir fóru
ekki að skiljast að fyrr en eftir marga mánuði. Því var ákveðið við
skipulagningu Symphony rannsóknanna að fylgjast með statín-
notkun þátttakenda til að reyna að meta, hvort meðferð frá byrjun
einkenna bæti lífshorfur enn frekar og fyrr.
Efniviöur og aðferðir: Symphony og Second Symphony rannsókn-
irnar voru tvfblindar, fjölsetra (í 931 sjúkrahúsi) athuganir í 37 lönd-
um þar sem sjúklingar fengu með slembivali lyfið síbrafíban eða
acetýlsalicýlsýru til að draga úr afleiðingum bráðs kransæðakasts
(acute coronary syndrome, ACS). Af 13.580 sjúklingum fengu 3.952
statín snemma (meðaltal 2,0 dögum (1,0-3,1) frá upphafi einkenna)
og höfðu ekki fengið statín áður, en 8.413 sjúklingar lifðu lengur en
fimm daga og fengu aldrei statín. Könnuð voru dauðsföll (D), krans-
æðastíflur (MI), versnandi einkenni kransæðasjúkdóms (severe
recurrent ischemia, SRI) ein sér og saman eftir 90 daga og eilt ár.
Niðurstöður: Tölur voru leiðréttar vegna mismunandi áhættu í
hópunum (Cox proportional-hazard model) og líkum á að fá stalín
(þættir með stepwise logistic regression propensity model). Enginn
munur reyndist vera á áhættulíkum (hazard ratio, HR) með því að
nota þessar reikningsaðferðir til leiðréttingar. Eftir 90 daga voru
niðurstöður eftirfarandi: dauðsföll 1,08 (0,75-1,56), dauðsföll +
kransæðastíflur 1,08 (0,91-1,29) og dauðsföll + kransæðastíflur +
versnandi einkenni kransæðasjúkdóms 1,15 (0,99-1,34). Eftir eitt ár
voru niðurstöður eftirfarandi: dauðsföll 0,99 (0,73-1,33) og dauðs-
föll + kransæðastíflur 1,07 (0,92-1,22).
Blóðfitur voru mældar í einni miðlægri rannsóknarstofu hjá
2.711 sjúklingum. Lág gildi bentu til meiri áhættu og há gildi til
minni áhættu hjá statínhópnum.
Ályktanir: Rannsóknin leiddi ekki í ljós bættar lífshorfur með því
að gefa statínlyf í upphafi bráðs kransæðakasts en blóðfilumælingar
bentu til að hagstæð áhrif statína væru tengd kólesterólgildum.
Spurningunni um áhrif statíngjafar hjá þessum sjúklingahópi verður
að svara með klínískri, slembivalinni rannsókn.
E 05 Stjórnun á Akt/PKB virkni í æðaþeli
Gunnþórunn Sigurðardóttir', Haraldur Halldórsson2, Guðmundur
Þorgeirsson2-3
'Læknadeild Háskóla íslands, 'Rannsóknastofa í lyfjafræði, 'lyflækningadeild
Landspítala háskólasjúkrahúss
Netfang: gudmth@landspitali.is
Tilgangur rannsóknarinnar var að kanna stjórnun á virkni serin/
threonin kínasans Akt/PKB í æðaþeli, sérstaklega hvaða boðleiðir
virkjast við hindrun hans. Akt gegnir stjórnunarhlutverki við miðl-
un innanfrumuboðferla er varða lifun frumna, vöxt og stýrðan
frumudauða auk þess að hafa áhrif á insúlínvirkni og virkni nítur-
oxíðsyntasa. Við höfum nýlega sýnt fram á að trombín, histamín og
lýsofosfatkólín hindra Akt-fosfórun í æðaþeli og jafnframt að
prótínkínasi C (PKC) miðlaði hindrun hinna tveggja fyrrnefndu en
Læknablaðið/Fylgirit 44 2002/88 21