Læknablaðið : fylgirit - 01.06.2002, Qupperneq 31

ÁGRIP ERINDA /
XV. ÞING FELAGS ISLENSKRA LYFLÆKNA
p=0,001). Meðal karla fannst mun minni fylgni milli osteoprotegerins
og beinþéttni (r=-0,19; p<0,007) og minni fylgni við beinumsetningar-
vísa. Þó fannst fylgni milli osteoprotegerins og kynhormónbindi-
glóbúlíns (r=0,38; p<0,001), alkalísks fosfatasa (r=0,37; p<0,001) og
kalkkirtlahormóns (r=0,17; p<0,001).
Alyktanir: Osteoprotegerin í blóði hækkar með aldri og sýnir sterka
fylgni við þá beinumsetningarvísa sem tengjast beinniðurbroti. Þó
aldursbundin hækkun osteoprotegerins sé eins hjá konum og körl-
um eru tengsl osteoprotegerins við beinþéttni og beinumsetningar-
vísa frábrugðin og virkni osteoprotegerins því ef til vill mismunandi
milli kynjanna. Ekki var sýnt að hærri blóðgildi á osteoprotegerini
tengist betri beinþéttni en verið getur að osteoprotegerin hækki
sem viðbrögð við aukinni beinþynningu.
E 25 Samband ónæmissvars og bráðs hjartadreps
Emil Árni Vilbergsson', Óskar Ragnarsson3, Kristján Erlendsson2,
Guðmundur Þorgeirsson3, Björn Rúnar Lúðvíksson2
'Læknadeild Háskóla íslands, 2Rannsóknastofa Háskólans í ónæmisfræði,
’lyflæknasvið 1 Landspítala Hringbraut
Netfang: eavilb@hotmail.com
Inngangur: Brátt hjartadrep er lífshættulegt ástand sem krefst
skjótrar og réttrar meðferðar. Meðferð felst í því að opna lokaðar
kransæðar með segaleysandi lyfjameðferð eða blásningu (percuta-
neous transluminal coronary angioblasty, PTCA). Nýlegar rann-
sóknir hafa bent til að vefjaskaða hjartadreps megi að hluta til rekja
til ræsingar á bólgusvari ónæmiskerfisins. Meginmarkmið þessarar
rannsóknar var að athuga hvort finna mætti merki um ræsingu
ónæmissvars við brátt hjartadrep.
Efniviður og aðferðir: Öllum einstaklingum með brátl hjartadrep er
komu á bráðamóttöku Landspítala háskólasjúkrahúss frá og með
janúar 2002 var boðin þátttaka. Einstaklingunum var skipt í fjóra
hópa eftir því hvaða meðferðarúrræði voru veitt: A) engin meðferð,
B) lýtísk meðferð er leiðir til opnunar æðar, C) lýtísk meðferð er
opnar ekki og D) æð er opnuð með blásningu. Blóðsýni voru feng-
in á fjórum tímapunktum á fyrsta sólahring eftir komu. Ræsing
komplementkerfisins var metin með mælingum á CH50, C4, C3,
virkni styttri ferilsins, C3d, þætti B og CR-1 á rauðum blóðkornum.
Einnig var ræsing hvítra blóðkorna metin með mótefnalitun og
frumutalningu í frumuflæðisjá.
Niðurstöður: Á rannsóknartímabilinu fengust 10 einstaklingar til
þátttöku í rannsókninni. Hjá fjórum af 10 tókst að enduropna
kransæð. Athygli vekur að meðal þeirra einstaklinga sem kransæð
opnaðist hjá voru merki um T-frumuræsingu (CD4+CD25+ jukust
25-523%). Hins vegar voru engin merki um komplementræsingu í
heilblóði.
Ályktanir: Prátt fyrir niðurstöður dýratilrauna og meinafræðilegra
rannsókna eftir dauða (post-mortem) um ræsingu komplement-
kerfisins við brátt hjartadrep, sjáum við engin örugg merki um slíka
ræsingu. Hins vegar benda bráðabirgðaniðurstöður okkar til að T-
frumuræsing fylgi blóðflæði til blóðþurrðarsvæða hjartans.
E 26 Hvaða þættir trufla mælingu á heildarvirkni komplement-
kerfisins í geli?
Steinunn Þórðardóttir, Kristín H. Traustadóttir, Ásbjörn Sigfússon, Kristján
Erlendsson
Rannóknastofa Háskólans í ónæmisfræði, Landspítala Hringbraut
Netfang: steitho@hi.is
Inngangur: Markmið þessarar rannsóknar var að kanna orsakir mis-
ræmis milli tveggja prófa sem er ætlað að mæla heildarvirkni klassíska
ferils komplementkerfisins. Bæði prófin meta hæfni komplements til
að sprengja rauð kindablóðkorn, í öðru tilvikinu eru blóðkornin
steypt í gel og sjúklingasermið óþynnt, í hinu tilvikinu eru blóðkomin
í lausn og sjúklingasermið þynnt 1/100. Misræmið kom oftast fram í
því að sýni sem framkölluðu lítið sem ekkert rauðkornarof í gelinu
voru með eðlilegt rauðkornarof í lausn. í nokkrum tilfellum sást öfugt
misræmi, það er eðlilegt rauðkornarof í geli en skert í lausn.
Efniviður og aðferðir: Algengi misræmisins var metið með því að
mæla 300 óvalin sjúklingasýni í báðum prófum. Einnig var 89 sýn-
um með mikið misræmi safnað saman yfir tveggja ára tímabil og 28
þeirra notuð til frekari leitar að truflandi þáttum. Þættir sem leitað
var eftir voru mótefnafléttur, mótefni gegn rauðum kindablóðkorn-
um (mælt með rauðkornarofi), gigtarmótefni, mannósa bindilektín
(mælt með ELISA), IgA og IgG anti-Clq mótefni (mælt með
ELISA) og CRP (mælt með ónæmismælingu).
Niðurstöðun Niðurstöðurnar leiddu í ljós misræmi milli prófa í 10%
hinna 300 óvöldu sjúklingasýna, þar af voru 6,3% lág í gelprófinu en
eðlileg í Iausn. Meirihluti þessara sýna (68%) voru með hitaþolinn,
hamlandi þátt. Þegar nánari athugun var gerð á eðli þessa hamlandi
þáttar kom í ljós að mörg sýnanna voru með mótefni gegn rauðum
kindablóðkomum og einnig kom fram aukið magn IgA anti-Clq
mótefna.
Umræða: Misræmið virðist lilkomið vegna hækkunar á IgA anti-
Clq mótefnum og mótefnum gegn rauðum kindablóðkornum.
Aðrir þættir gætu einnig komið hér við sögu þar sem þessir tveir
framangreindu skýrðu ekki misræmið að fullu. Mælingin sem gerð
er í geli virðist vera viðkvæmari fyrir áhrifum truflandi þátta, líklega
vegna þess að í henni er notast við óþynnt sermi. Það má því segja
að ef ætlunin er að meta heildarvirkni klassíska ferils komplement-
kerfisins sé áreiðanlegra að gera mælinguna í lausn og með sermi
sem þynnt er 1/100. Þó gæti gelprófið komið að gagni til að greina
hækkun á IgA anti-Clq mótefnum, reynist hún klínískt áhugaverð.
E 27 Stjórnunaráhrif TGFjj á T-frumur ákvarðast af boðleið og
lengd ræsingar
Sigríður Reynisdóttir1, Hekla Sigmundsdóttir2, Jóhann Elí Guðjónsson2,
Helgi Valdimarsson, Björn Rúnar Lúðvíksson2
‘Læknadeild Háskóla íslands, 2Rannsóknastofa Háskólans í ónæmisfræöi
Netfang: bjornlud@landspitali.is
Inngangur: TGF-þl getur haft margvísleg áhrif á T-frumustarfsemi.
Markmið þessarar rannsóknar var að rannsaka sérstaklega áhrif
TGF-þl á aðalræsingarleiðir T-frumna. Áhrif TGF-þl voru því
metin annars vegar á starfsemi T-frumna eftir virkjun gegnum T-
frumuviðtakann (anti-CD3: bein ræsing) og hins vegar eftir ræsingu
með súperantigenum (óbein ræsing). Þar sem rekja má meingerð
sóra til T-frumna þá voru þessi áhrif jafnframt metin hjá slíkum
einstaklingum.
Læknablaðid/Fylgirit 44 2002/88 31