Læknablaðið : fylgirit - 01.06.2002, Side 33

ÁGRIP ERINDA / XV. ÞING FÉLAGS ÍSLENSKRA LYFLÆKNA
ir og 25 við milliverkanir. Upplýsingar komu fram um 253 auka-
verkanir og 13 milliverkanir. Innlögn á sjúkrahús var talin afleiðing
38 tilvika og í 14 tilvikum var talið að aukaverkun hafi stofnað lífi
sjúklings í hættu. Alvarlegustu aukaverkanir sem svarendur
greindu frá voru meðal annars: lifrarbilun, hjartsláttartruflun og
hjartastopp af völdum Herbalife, hjartsláttaróregla af völdum gin-
sengs og lost eftir neyslu sólhatts. Það lyf sem oftast var greint frá að
hafi milliverkað við náttúruefni var warfarín. Af þeim læknum sem
svöruðu listanum sögðust 17% alltaf/oft spyrja sjúklinga sína hvort
þeir neyti náttúrurefna, 62% stundum/sjaldan og 19% aldrei. Um
55% læknanna sögðu þó að þeim fyndist skipta mjög miklu/miklu
máli að sjúklingar nefni neyslu sína á áðurnefndum efnum. Um
75% svarenda vilja fræðast meira um náttúrulyf og 68% um nátt-
úruvörur og fæðubótarefni.
Alyktanir: Auka- og milliverkanir vegna náttúruefna virðast vera
vanskráðar hérlendis. Nauðsynlegt er að auka fræðslu um auka-
verkanir og milliverkanir náttúrulyfja, náttúruvara og fæðubótar-
efna og hvetja til virkrar skráningar og tilkynningar um auka- og
milliverkanir sem hljótast af neyslu þessara efna.
E 31 Framskyggn rannsókn á byrjandi iktsýki bendir til að
sjúklingar með lágt mannósa bindilektín fái verri sjúkdóm
Sædís Sævarsdóttir1, Þóra Víkingsdóttir', Arnór Víkingsson'2, Valdís
Manfreösdóttir', Árni Jón Geirsson2, Helgi Valdimarsson'
'Rannsóknastofa Háskólans í ónæmisfræði, 'gigtlækningadeild Landspítala
háskólasjúkrahúss
Netfang: saedis@landspitali.is
Tilgangur: Mannósa bindilektín (mannose binding lectin, MBL) er
prótín sem getur virkjað komplementkerfið ef það binst sykrum á
yfirborði vissra örvera eða mótefnafléttna og þannig stuðlað að út-
rýmingu þeirra. Mannósa bindilektínsskortur er algengur og hefur
fundist fylgni við sýkingar en einnig við úrátur í langt genginni ikt-
sýki (rheumatoid arthritis, RA). Markmið þessarar rannsóknar var
að athuga hvort lágt mannósa bindilektín tengist slæmum horfum í
iktsýki og hvort iktsýkisjúklingar hafa aukna tíðni á mannósa bindi-
lektínsskorti.
Efniviður og aðferðir: Sjúklingar með samhverfa fjölliðabólgu (inn-
an við eitt ár) voru teknir inn ef þeir höfðu ekki verið meðhöndlaðir
lengur en tvær vikur með lyfjum er hafa áhrif á sjúkdómsgang. Eftir
sex mánuði voru virkni og gangur sjúkdómsins borin saman við
mannósa bindilektínsstyrk og gigtarþátt (rheumatoid factor, RF).
Til samanburðar voru metnar 63 konur með langt gengna iktsýki.
Niðurstöður: Þegar hafa 65 sjúklingar með byrjandi liðagigt upp-
fyllt skilmerki ACR fyrir iktsýki og komin er sex mánaða eftirfylgd
fyrir 52 þeirra. Sjúklingum með lágt mannósa bindilektín (lægsti
fjórðungur) hafði batnað marktækt minna eftir sex mánaða lyfja-
meðferð en sjúklingum í hæsta fjórðungi mannósa bindilektíns-
styrks, metið út frá Thompsons liðskori (p=0,03) og gripkrafti
(p=0,004). Sjúklingar með lágt mannósa bindilektín höfðu einnig
marktækt oftar úrátur í liðum á röntgenmyndum við upphaf þátt-
töku og eftir sex mánuði (p=0,039). Hjá sjúklingum með langt
gengna iktsýki var marktækt samband milli lágs mannósa bindi-
lektínsstyrks og liðskemmda á röntgenmynd (p=0,036). Ennfremur
voru marktæk tengsl milli lágs mannósa bindilektíns og hækkaðs
gigtarþáttar, einkum IgA gigtarþáttar (p=0,02) og samhliða hækk-
unar á IgM og IgA gigtarþáttar (p=0,035). Enginn munur fannst á
tíðni mannósa bindilektínsskorts hjá sjúklingum með byrjandi eða
langt gengna iktsýki og viðmiðunarhópi.
Alyktanir: Lágt mannósa bindilektínsmagn virðist spá fyrir um
slæmar horfur í sjúklingum með byrjandi iktsýki. Skýringin gæti
verið sú að mannósa bindilektín gegni mikilvægu hlutverki við út-
rýmingu mótefnafléttna úr liðum í iktsýki.
E 32 Áhrif skorts á mannósa bindilektíni og komplementþáttum
C4A og C4B í íslenskum fjölskyldum með ættgenga rauða úlfa
Sædís Sævarsdóttir', Helga Kristjánsdóttir2, Gerður Gröndal2, Þóra
Víkingsdóttir', Helgi Valdimarsson', Kristján Steinsson2
Rannsóknastofa Háskólans í ónæmisfræöi', Rannsóknastofa í gigtsjúkdómum'
Netfang: saedis@landspitali.is
Tilgangur: Mannósa bindilektín (mannose binding lectin, MBL) er
prótín sem getur virkjað komplementkerfið ef það binst sykrum á
yfirborði vissra örvera eða mótefnafléttna og þannig stuðlað að út-
rýmingu þeirra. Mannósa bindilektínsskortur er algengur og hefur
ásamt skorti á C4 verið tengdur aukinni tíðni á rauðum úlfum
(systemic lupus erythematosus, SLE). Við höfum því athugað
ntannósa bindilektín og C4 í fjölskyldum sem hafa meira en eitt til-
felli af rauðum úlfum.
Efnivitlur og aðferðir: Þátttakendur voru úr níu fjölskyldum með 26
sjúklinga með rauða úlfa, 100 fyrsta stigs (1°) og 31 annars stigs (2°)
ættingjar þeirra án rauðra úlfa, auk 30 venslamanna (maka og inn-
giftra). Mannósa bindilektín var mælt með samloku-ELISA
(n=187) og C4 samsætur með prótínrafdrætti (n=146). Lágt mann-
ósa bindilektín var skilgreint undir 500 ng/ml.
Niðurstöður: Tíðni óvirkra C4A samsætna (C4AQ0) var aukin
bæði í sjúklingum (58%) og fyrsta stigs ættingum (53%) miðað við
annars stigs ættingja (29%) og venslafólk (24%), en ekki var munur
á tíðni C4BQ0. í fimm af níu fjölskyldum (n=79) hafði mannósa
bindilektín tilhneigingu til að vera lágt í sjúklingum og fyrsta stigs
ættingjum. í þeim höfðu sjúklingar lægra mannósa bindilektín en
ættingjar (429 á móti 1287 ng/ml; p=0,048) og fyrsta stigs ættingjar
lægra mannósa bindilektín en annars stigs ættingjar (940 á móti
2245 ng/ml; p=0,003). Ennfremur höfðu fyrsta og annars stigs
ættingjar sem uppfylltu eitt til þrjú skilmerki fyrir rauða úlfa (þarf
fjögur) lægra mannósa bindilektín en ættingjar án skilmerkja
(p=0,049). í hinum fjórum fjölskyldunum var magn mannósa bindi-
lektíns eðlilegt eða aukið. Sjúklingar höfðu svipað magn mannósa
bindilektíns og ættingjar í tveimur fjölskyldum en hærra í hinum
tveimur. Fremur hátt mannósa bindilektín virtist vernda gegn rauð-
um úlfum, einkum í fjölskyldum með háa tíðni C4AQ0. Því fleiri
skilmerki fyrir rauða úlfa sem sjúklingar uppfylltu því lægra var
mannósa bindilektín (r= -0,3; p=0,067) og sjúklingar með sjö eða
fleiri skilmerki höfðu marktækt lægra mannósa bindilektín en hinir
sjúklingarnir (672 á móti 2206 ng/ml; p=0,036). Sjúklingar með
nýrnabólgu höfðu lágt mannósa bindilektín (301 á móti 1722;
p=0,037).
Ályktanir: Magn mannósa bindilektíns er breytilegt í fjölskyldum
með ættgenga rauða úlfa. C4AQ0 og/eða mannósa bindilektíns-
skortur auka líklega áhættu á rauðum úlfum.
Læknabladið/Fylgirit 44 2002/88 33