Læknablaðið - 01.12.1967, Síða 53

LÆKNABLAÐIÐ
249
efnisþrýstingi í blóði. Ef svo er ekki, er til lítils að nema burt
hitt lungað.
Perfusio
Þrýstingurinn í art. pulmonalis er 15—30/5—15 mm Hg,
eða um Vf> af blóðþrýstingi í öðrum slagæðum. Álagið á hægri
hjartahelming verður því miklu minna en á þann vinstri. Ástæð-
an til þess, að hægri hjartahelmingur getur unnið við svo lágan
þrýsting, er hin lága mótstaða í lungnaæðum.
Lungnaæðarnar eru mjög teygjanlegar, og litlar þrýstings-
breytingar, t. d. hækkun um 2 mm Hg, geta aukið blóðstrevmið
um helming. Við áreynslu opnast fleiri æðar, og hægra hjartað
getur dælt margföldu blóðmagni, án þess að þrýstingur hækki,
svo að nokkru nemi. Nálega 10% af blóðmagninu, eða um 300—
400 ml, er að jafnaði í lungnaæðum, þar af um 60—100 ml í hár-
æðum, og við áreynslu geta þær tekið við margföldu blóðmagni.
Yfirborð allra háræða lungnanna mun alls vera um 50 fermetrar.
Lungnaæðarnar eru næmar fyrir þrýstingsbreytingum í sjálf-
um lungunum; við innöndun lækkar sá þrýstingur, æðarnar þenj-
ast út og blóðstreymið til hægra forhólfs eykst. ,,Hydrostatiski“
þrýstingurinn hefur mikil áhrif á blóðstreymið innan lungnanna.
Hjá standandi manni er blóðþrýstingurinn í basis lungna um 25
mm Hg hærri en í apex. I apex eru æðarnar að mestu saman-
fallnar og blóðtómar. Þetta er ástæðan til þess, að berklar eru
oftast staðsettir í apex. Blóðið berst þangað að mestu leyti frá
art. bronchialis, mettað súrefni. Basis lungna fær mest af sínu
blóði frá art. pulmonalis, þ. e. blandað slagæðablóð með litlu súr-
efni. Súrefnismagnið í lungnavefnum verður því miklu meira í
apex, og berklasýkillinn kann bezt við sig í miklu súrefni.
Hækkaður þrýstingur í lungnablóðrás af völdum lungnasjúk-
dóma sést t. d. við fibrosis pulm., embolia pulm., lungnaberkla og
emphysema í lungum og þá vegna eyðingar á lungnaæðum. Ójöfn
ventilatio alveolaris veldur lækkun á súrefni í lungnablöðrunum,
en slík lækkun veldur samdrætti lungnaæða, aukinni mótstöðu og
hækkun á þrýstingi í art. pulm. og að lokum cor pulmonale. Hækk-
un á kolsýru í lungnablöðrum veldur svipuðum breytingum, og
þetta ástand sést við fjölmarga langvinna lungnasjúkdóma. Sjúk-
dómar í vinstra hjartahelmingi, t. d. stenosis mitralis, einnig
þrengsli í venae pulm., geta valdið hækkun á þrýstingi í art. pulm.,
en ekki ber að nefna slíkt ástand cor pulmonale. Árið 1948 var
sýnt fram á, að sé „catheter" færður eins langt út í lungað og