Læknaneminn - 01.08.1976, Blaðsíða 8

©
macrophoge
Mynd 1. Hugsanlegir tálmar (blocks) við myndun sértækra
frumubundinna ónœmissvara. MF: mitogenic factors; CF:
chemotactic factors; MIF: migration inhibitory factors; LT:
cytotoxic factors; SRF: skin reactive factors (ofantaldir
þœttir, MF o. s. frv. nefnast einu nafni eitilkín (lymphok-
ines)).
svör, sennilega sumpart með því að trufla myndun
gleypla í merg, en bein áhrif á T-frumur (tálmi 2)
og stirnun (stabilization) á meltikornahimnum
(tálmi 7) verka í sömu átt. Onnur lyf, svo sem
klórókín og fentíazínsambönd, sem valda stirnun á
meltikornahimnum, draga einnig úr seinnæmissvör-
um. Fó-ergi getur þannig verið afleiðing galla í
himnum eða efnakljúfum meltikorna. Tímahundið
ergi, sem kemur í kjölfar sumra veirusjúkdóma, gæti
að einhverju leyti stafað af slíkum skemmdum.
Fjöldi sjúkdóma slævir seinnæmissvör, stundum
án þess að því fylgi veruleg minnkun á mótstöðuafli
gegn sýklum. Ffúðpróf eru handhæg til frumrann-
sóknar, ef grunur er um veilur í fókerfi. Bólguút-
slátturinn í húðinni (phlogistic reaction) er síðasti
liður svarsins og kemur því ekki greinilega fram
nema allir undanfarandi þættir starfi nokkurn veg-
inn eðlilega. Ef húðpróf er sterkt jákvætt, má því
spara flóknari og kostnaðarsamari rannsóknir.
VÓ-ERGI (HUMORAL ANERGY)
Hvers kyns gallar, sem trufla keðjuverkun mót-
efna, komplíments og gleyplinga, (polymorphonu-
6
clear leucocytes) valda vó-ergi. Ónnur mynd sýnir á r
einfaldaðan hátt þessa keðjuverkun og tálmanir, sem
þar geta orðið.
SértteUar bilanir í vóherfi
Mótefnaskortur (hypoimmunoglobulinaemia) er
algengasta orsök vó-ergi. Meðfæddur mótefnaskortur
stafar af truflun á ýmsum stigum í þroskaferli B- é
eitilfrumna.
Tálmi 1: B-eitiIfrumur, ákvarðaðar eftir mótefn-
um í frumuhimnu og Fc og C3 viðtökum, eru mjög
fáar eða vantar alveg í flesta sjúklinga með arfbund-
inn mótefnaskort, tengdan X-litningi (tálmi la). Gen
á X-Iitningi virðast því hafa áhrif á sérhæfingu B-
frumna.
Fáeinir þessara sjúklinga hafa eðlilegan eða auk-
inn fjölda eitilfrumna með Fc og C3 viðtök, en vant-
ar mótefni bundin frumuhimnu (tálmi lb). Gætu
þetta verið mjög vanþroska stig B-frumna.
Tálmi 2: Sjúklingar með eðlilegan eða aukinn
fjölda B-frumna geta haft mótefnaskort. B-frumur
þessara sjúklinga þroskast ekki í mótefnamyndandi i
plasmafrumur eftir áreiti vækis (tálmar 2 a-d). Or-
sök þessara þroskatálma er óþekkt og sennilega
margþætt. I fyrsta lagi getur verið um innbyggða
B-frumugalla að ræða (tálmi 2a). Vitað er að tímg-
ill hefur óbein áhrif á seinni stig þroskaferils B-
frumna og hæfni þeirra til að gefa frá sér mótefni.
Gæti þessi tegund mótefnaskorts því í sumum tilvik-
um átt rætur að rekja til tímgilgalla (tálmi 2bL
Einnig er þroskun B-frumna í plasmafrumur háð
Antigen
B-lymphocyte differentiotion B-lymphocyte maturation Antibody effector reoctions: Phagocytic
| ond ontibody production opsomzation
recoqnition —•* chemotaxis
Mynd 2. Tálmanir við myndun sértækra vessaónœmissvara.
Sjá a. ö. I. texta.
LÆKNANEMINN