Læknaneminn - 01.11.1978, Síða 7

Pathophysiologia
háprýstings (essential hypertension)
Snorri P. Snorrason læknir
Blóðþrýstingur í slagæðakerfi líkamans er fyrst og
fremst háður afköstum hjartans og perifer mótstöðu
í slagæðakerfinu. Með nokkurri einföldun má nota
jöfnuna MAP = CO X TPR, þar sem MAP er =
mean arterial pressure, CO = cardiac output og
IPR = total peripheral resistance. Afköst hjartans
ráðast af slagmagni og hjartsláttarhraða. Sympat-
iska taugakerfið hefur áhrif bæði á afköst hjartans
og perifer mótstöðu. Auk þess hefur viskósitet blóðs
og lengd slagæðakerfisins áhrif á blóðþrýsting. En
þessir þættir breytast lítt og þeir því ekki teknir inn
í dæmið.
Auk afkasta hjartans og perifer mótstöðu, þarf að
taka tillit til vökvamagns í slagæðakerfinu, jafnvel
alls millifrumuvökvans (extracellular fluid volume).
Nú verður vikið að þeim þáttum sem hafa áhrif
á afköst hjartans, slagæðamótstöðu, vökvamagn og
samband þeirra við háþrýsting.
Sl. 30 ár, eða svo, hafa menn lagt mikið kapp á
að rannsaka eðli og orsakir háþrýstings. Þegar
hjartarþæðingar hófust laust fyrir 1950 voru fundn-
ar upp aðferðir í sambandi við hægri hjartaþræð-
ingu til að mæla afköst hjartans í mönnum. Niður-
stöður þeirra rannsókna voru yfirleitt þær að af-
köst hjartans væru eðlileg hjá fólki með háþrýsting
og að blóðþrýstingshækkunin stafaði af aukinni
mótstöðu í slagæðakerfinu. Var álitið að aukin peri-
fer mótstaða stafaði bæði frá auknum samdrætti í
vöðvum smærri æða (arteriola) og vefjabreytingum
í vöðvum slagæðaveggjanna. Þó kom í ljós við þess-
ar fyrstu rannsóknir að í einstaka tilfelli voru af-
köst hjartans aukin og perifer mótstaða virtist eðli-
leg.
Fyrir um 15 árum kom fram sú kenning að aukn-
ing á afköstum hjartans gæti verið orsakaþáttur há-
þrýstings og var jaínvel haldið að hin auknu afköst
hjartans gætu verið grundvallarorsök háþrýstings,
sem síðar hefði áhrif á útæðar og með tímanum
framkallaði breytingar á þeim sem leiddu til aukinn-
ar slagæðamótstöðu. Hins vegar var þá óljóst hvað
olli hinum auknu afköstum hjartans hjá þessum ein-
staklingum.
Seinni tíma rannsóknir hafa staðfest að nokkur
hluti ungs fólks með essential hypertension á byrj-
unarstigi er með aukin hjartaafköst og eðlilega slag-
æðamótstöðu í hvíld. Hins vegar hafa mælingar á
slagæðamótstöðu hjá þessum einstaklingum með
aukin hjartaafköst leitt í ljós, að við ýtrustu líkam-
lega áreynslu kemur fram aukin slagæðamótsaða.
Smáæðar þær sem veita mótstöðuna geta ekki þan-
ist út með eðlilegum hætti og blóðþrýstingur verð-
ur þar af leiðandi hærri en svarar til afkasta hjart-
ans. Einnig hefur verið bent á að ef mótstaðan væri
eðlileg hjá þessum einstaklingum, þá mundi hlóð-
þrýstingur ekki hækka eins og raun ber vitni, þótt
afköst hjartans séu aukin.
Þegar fram líða stundir þá breytist blóðfall
(hemodynamic) þessara sjúklinga með essential
hypertension þannig að afköst hjartans færast í
eðlilegt horf, en á sama tíma þá eykst æðamótstaða
smátt og smátt. Samfara þessu ágerist sjúkdómur-
inn, blóðþrýstingur hækkar, einkanlega hvíldar-
mörk (diastola). En á byrjunarstigi áður en æða-
mótstaða eykst að ráði, þá er fyrst og fremst um að
ræða hækkun á systoliskum blóðþrýstingi, og púls-
þrýstingurinn, þ. e. a. s. mismunurinn á systolu og
diastolu, verður því óeðlilega hár.
Annað sem einkennir þennan hóp er aukin starf-
semi sympatiska taugakerfisins og aukin renin virkni
í líkamanum. Flestar rannsóknir sýna að hin auknu
afköst hjartans, sem áður er drepið á, stafa yfirleitt
af auknum hjartslætti en ekki auknu slagmagni. Af-
köst hjartans svara til aukinnar súrefnisnotkunar
vefja hjá þessum einstaklingum en engin skýring
virðist liggja fyrir um hvað veldur aukinni súrefnis-
notkun líkamans.
LÆKNANEMINN
5