Læknaneminn - 01.11.1978, Blaðsíða 10

"I
RENIN
I
ANGIOTENSI.N I
I
ANGIOTENSIN H
VASOCONSTRICTION VOLUME *
Mynd II (Sjá texta).
(CEI) en angiotensin II myndast í lungum fyrir
áhrif converting enzyme, sem svo er nefnt, á angio-
tensin I (sjá mynd I). Með því móti hefur tekist að
rannsaka betur en ella áhrif angiotensin II við að
viðhalda eðiilegum blóðþrýstingi, hæði hjá heil-
brigðum og þeim sem hafa of háan blóðþrýsting. í
stuttu máli má segja að niðurstöður þessara rann-
sókna sýni að fólk með eðlilegan blóðþrýsting er
ekki háð angiotensin II áhrifum (renin myndun),
nema því aðeins að um sé að ræða salttap eða
vökvamissi í líkamanum. Sama gildir um sjúklinga
með essential hypertension. Það sýnir sig þó, að
þeir sjúklingar, sem hafa tiltölulega hátt renin
magn í blóði eru viðkvæmari fyrir angiotensin
II skerðingu, og virðist blóðþrýstingshækkunin
hjá þeim því að einhverju leyti háð renin og
angiotensin ff virkni. Þeir sjúklingar með essen-
tial hypertension sem hafa lágt renin magn, eða
eðlilegt eru hins vegar lítið eða ekki háðir angio-
tensin II áhrifum, en aftur á móti miklu meira háðir
natrium magni og vökvamagni í slagæðakerfinu. A
mynd II er í grófum dráttum dregið upp hvernig
samspil framangreindra þátta gæti verið. Sjúklingar
með reno-vascular hypertension eru hins vegar háð-
ir angiotensin II framleiðslu, eins og sjá má á því
að blóðþrýstingurinn fellur þegar komið er í veg
fyrir angiotensin II framleiðslu með CEI. Framan-
greindar rannsóknir síðustu ára með efnum sem
draga úr eða hindra myndun angiotensin II, ásamt
tilraunum sem fólgnar eru í að framkalla natrium-
skort og vökvaskort í líkamanum, leiða því eftirfar-
andi í ljós: Angiotensin II virðist ekki hafa þýðingu
við að viðhalda eðlilegum blóðþrýstingi í heilbrigð-
um. Sé hins vegar um natrium eða vökvaskort að
ræða hefur angiotensin II hlutverki að gegna við
að halda uppi blóðþrýstingi. Sama virðist gilda um
sjúklinga með essential hypertension, sér í lagi þá
sem hafa tiltölulega mikið renin magn í blóði.
Angiotensin II er nauðsynlegt til að framkalla og
viðhalda renovascular hypertension. Áhrif þess
minnkar þó smátt og smátt þegar frá líður.
Uppi eru kenningar um að ofneysla matarsalts
kunni að vera grundvallarorsök háþrýstingssjúk-
dómsins. Aukin saltneysla valdi auknum líkams-
vökva (extracellular fluid volume), sem líkamanum
sé um megn að losa sig við. Blóðþrýstingshækkunin
sem af þessu leiðir sé tilraun líkamans til að auka
salt og vökvaútskilnað gegnum nýrun með auknum
perfusionsþrýstingi.
Þótt fullnægjandi skýringar liggi ekki fyrir um
með hvaða hætti ofneysla á matarsalti orsaki blóð-
þrýstingshækkun, þá hníga mörg rök að því að salt-
neysla fram yfir ákveðið hámark auki tíðni háþrýst-
ings. Meðal þjóða sem neyta minna en 70 mEq
NaCl á dag, er háþrýstingur sjaldgæfur og nærri
óþekktur hjá þjóðflokkum með minni neyslu en 10
mEq á dag.
Sú pathophysiology, sem kann að leiða af ofneyslu
matarsalts og e. t. v. valda háþrýstingi, er lítt skýrð
og verður því ekki gerð frekari skil hér.
Mörg gátan er enn óleyst um eðli háþrýstings.
Auk rannsókna á áhrifum sympatiska taugakerfis-
ins, renin-angiotensins og aldosterons-kerfis og salt-
neyslu, þá beinast rannsóknir vísindamanna í ýmsar
aðrar áttir. Þannig befur komið í ljós að renin-
angiotensin og kallikrein-bradykinin kerfin eru ná-
tengd.
Lysil bradykinin (kallidin) og angiotensin I eru
hvorttveggja decapeptíð. Bradykinin er virkasta
vasodilaterandi efni, sem þekkt er í líkama manna.
Bradykinin verður óvirkt í lungum fyrir áhrif enz-
ymsins kininasa II. Svo furðulega vill til að kininasi
Framh. á bls. 39.
8
LÆKNANEMINN