Læknablaðið - 15.12.1987, Blaðsíða 13

LÆKNABLAÐIÐ
425
Athyglisvert er að plasma aldósterón jókst
marktækt er prostaglandínhemjari var gefinn
samhliða captópríl og þíasíð. Þetta bendir til að
þíasíð hafi ríkjandi áhrif á renin-aldósterón
kerfið við bælingu captópríls með
prostaglandínhemjara. Ekki er talið (5, 6) að
prostaglandínhemjari bæli áhrif captópríls á
angiotensin II.
Samhliða þessu dró úr kreatínin skilun, en það er
þekkt fyrirbæri eftir prostaglandínhemjara,
sérstaklega ef nýrnablóðflæði er minnkað (24,
25). Óæskilegra áhrifa prostaglandínhemjara hjá
sjúklingum með háþrýsting, hjartabilun og
sérstaklega væga nýrnabilun, er vel lýst (25).
Þetta er einkum áberandi þegar nýrnablóðflæði
er mjög háð æðavíkkandi áhrifum
prostaglandína. Hjá sjúklingum með háþrýsting
og nýrnabilun sem meðhöndlaðir eru með
captópríl er lýst hækkun á kalíum. Ef
kalíum-sparandi þvagræsilyfi er bætt við, getur
orðið lífshættuleg hyperkalemía (26). í þessari
rannsókn urðu engar breytingar á fastandi
blóðsykri. Þvagsýra í sermi sjúklinga í báðum
hópunum var óbreytt fyrir og eftir meðferð, og
kemur captópríl því einnig í veg fyrir hækkun
þvagsýru er oft verður af þvagræsimeðferð (7,
18). Engar marktækar breytingar urðu á
kólesteróli, né tríglyseríðum í hópunum tveim
fyrir eða eftir meðferð, og kemur því captópríl
líklega í veg fyrir hækkun kólesteróls sem verður
af þíasíð meðferð. Lítið er vitað um breytingar á
blóðfitu samfara langtíma captópríl gjöf, en talið
er að hún breytist ekki. Weinberger (18) hefur lýst
að captópríl komi í veg fyrir hækkun kólesteróls,
samfara þíasíð gjöf.
Þótt þessi rannsókn nái til fárra sjúklinga
ályktum við að captópríl þolist vel, Iækki
blóðþrýsting bæði brátt og til langframa. Hægt er
að notfæra sér blóðþrýstingsmælingu hálfri til
einni klukkustund eftir fyrstu gjöf til að spá fyrir
um langtíma árangur. Captópríl gefið samhliða
þíasíð veldur meiri blóðþrýstingslækkun en
captópril eitt sér, auk þess sem það kemur í veg
fyrir hliðarverkanir þíasíða. Kalíum viðbót ætti
því að vera óþörf á þessari meðferð ef þíasíð eru
gefin í lágum skömmtum. Indómetasín dregur úr
blóðþrýstingslækkun captópríls, og getur valdið
hættulegum aukaverkunum í litlum hópi
sjúklinga með nýrnabilun og háþrýsting. Við
teljum að captópríl sé álitlegur kostur sem hluti af
langtímameðferð sjúklinga með háþrýsting.
Höfundar vilja þakka Guðrúnu Þorvaldsdóttur, og
öðru starfsfólki Göngudeildar háþrýstings fyrir aðstoð
við rannsóknina.
SUMMARY
The antihypertensive and metabolic effects of captopril
alone or in combination with a thiazide were
investigated in mildly hypertensive males (mean age
50.7 ±3 years). The combination of captopril and
thiazide were more effective than captopril alone in
lowering blood presure after one year. Group A (N = 7),
received thiazide (50 mg x 1) in addition to captopril (50
mg x 2). The control blood pressure was
161 ±2.5/105 ±2.0 mmHg, the mean blood pressure for
the last 6 months was 136±3.2/86±2.3
(P< 0.005/0.0005). Group B (N = 6) received captopril
(50 mg x 2), the pretreatment blood pressure was
152±4.7/100±2.5 mmHg, the mean blood pressure for
the last 6 months 139 ±4.1/87 ±2.3 mmHg
(P<0.01/0.01).
There was a significant correlation (R = 0.46, P<0.05)
between the acute decrements in blood
pressure on one hand and the pretreatment plasma renin
activity in the captopril group on the other hand. The
blood pressure reduction at'A-l hour predicted also the
long term efficacy of captopril. The serum potassium
concentration was significantly lower in group A after
one year (3.6±0.35 mmol/1, P<0.01), even though
captopril suppressed the rise of plasma aldosterone,
seen after the diuretic treatment.
A prostaglandin inhibitor (indometasin 50 mg x 2) was
given with captopril for 14 days. A significant (P <0.02)
elevation in diastolic blood pressure occurred, but in the
group receiving both captopril and thiazide, no blood
pressure changes were seen. No side effects on captopril
therapy were detected. We conclude that captopril gives
good blood pressure control in mildly hypertensive
males, and is well tolerated.
HEIMILDIR
1. Vidt DG, Bravo EL, Fouad FM. Captopril. N Engl
J Med 1982; 306: 214-9.
2. Rosendorff C. Captopril - an overview. SA Med J
1982; 62: 583-99.
3. Frolich ED, Cooper RA, Lewis EJ. Review of the
overall experience of captopril in hypertension.
Arch Intern Med 1984; 144: 1441-4.
4. Swartz SL, Williams GH, Hollenberg NK, Levine
L, Dluhy RG, Moore TJ. Captopril-induced
changes in prostaglandin production. J Clin Invest
1980; 65: 1257-64.
5. Moore TJ, Crantz FR, Hollenberg NK, Koletsky
RJ, Leboff MS, Swartz SL, Levine L, et al.
Contribution of prostaglandins to the
antihypertensive action of captopril in essential
hypertension. Hypertension 1981; 3: 168-73.
6. Mimran A, Targhetta R, Laroche B. The
antihypertensive effect of captopril. Evidence for
an influence of kinins. Hypertension 1980; 2: 732-7.
7. Leary WP, Reyes AJ, van der Byl, KV,
Acosta-Barrios TN. Effect of captopril,
hydrochlorthiazide, and their combination on
timed urinary excretions of water and solutes. J
Cardiovasc Pharmacol 1985; 7 (2): 56-62.