Læknablaðið - 15.12.1988, Síða 38

412
LÆKNABLAÐIÐ
engar eitlastækkanir fundust í holhöndum.
Lungnahlustun var eðlileg. Hjartaskoðun var
eðlileg utan útstreymisóhljóðs í systolu. Á kvið
var ör í miðlínu frá nafla til lífbeins en engar
fyrirferðaraukningar eða líffærastækkanir
fundust, kviðurinn var mjúkur og eymslalaus.
Garnahljóð voru eðlileg. Endaþarmsskoðun var
eðlileg. Á útlimum og baki voru hvergi merki um
liðbólgu eða eymsli, en á fótum vottaði fyrir bjúg.
Skoðun á taugakerfi leiddi ekkert óeðlilegt í ljós.
Rannsóknir: Hb 133 g/1, Hct 0,406 1/1, sökk 80
mm/klst, Hbk 14,6 * 10 9 /1 MCHC 334 g/1, MCV
92 U, MCH 30,8 pg, rbk 4,46 *10 12 /1.
Deilitalning: stafir: 2%, segm 60%, lymf 34%,
eos 1%, mono 3%. Blóðflögur: auknir, tox. gran
+ +. Leynt blóð fannst ekki í hægðum. Almenn
þvagskoðun: 1-4 rbk pHpF, 0-3 hvblk, að öðru
leyti eðlilegt. Rafvakar (electrolytar): se-Na 139
mmól/l, se-K 3,6 mmól/1, se-Cl 114 mmól/1,
se-HC03 23 mmól/1, sykur í sermi 8,8 mmól/1,
se-kreatínin 85 mól/1, se-alk fosf 43 U/l, se-
ALAT(GPT) 25 U/l, se-GGT 37 U/l. Se-prótín
rafdráttur: se-prótín 71 g/1, se-albúmín 38 g/1,
se-alfa 1 glóbulín 4 g/1, se-alfa 2 glóbulín 9 g/1,
se-beta glóbulín 8 g/I, se gamma glóbulín 11 g/1.
Plasma prótín status: se-haptoglóbulín 5,04 g/1,
se-orosomucoid 2.04 g/1, se IgA 1,67 g/1, se-IgG
11,93 g/1, se-IgM 0,86 g/1.
Röntgen rannsóknir: eðlileg hjarta- og
lungnamynd.
Aðrar rannsóknir: Blóðvatnspróf vegna
veirusjúkdóma: Engin nýleg sýking. Ræktun
stroksýna frá hálsi var neikvæð.
Saursýni sýndi engan vöxt af Salmonella eða
camphylobacter og var neikvætt fyrir veirum með
ELISU og almennum ræktunaraðferðum.
Blóðræktanir og þvagræktanir voru neikvæðar.
RF-Rheumaton og RF ELISA auk ANA voru
neikvæð. Antistreptolysin O (AST;ASO) og
antistaphylolysin (ASTA) voru neikvæð. VRDL
og Mantoux var neikvætt. EKG var innan
eðlilegra marka. Tekið var sýni frá útbroti á
upphandlegg. Vefjasvar leiddi í ljós talsverða
bólgufrumuíferð í leðurhúð og í þekjunni, sem
eru aðallega kleifkjarna hvít blóðkorn
(neutrophilar) en einstaka eosínfíklar
(eosinophilar), einnig hnattfrumur. Æðar eru
þunnveggja og án fjölgunar.
SVAR
Sjúklingar með hita af óþekktum uppruna og
hrattvaxandi útbrot auk almenns slappleika eru
oft rannsakaðir ítarlega á lyflækningadeildum
spítalanna. Orsakir hita af óþekktum uppruna
geta verið margvíslegar. Eina orsök hans hefur
lítið borið á góma hérlendis þó að nauðsynlegt sé
að hafa hana með í mismunagreiningunni:
Sweet’s syndrome.
Húðsýni frá upphandlegg staðfesti einmitt þá
sjúkdómsgreiningu sem sérfræðingur í
húðsjúkdómum hafði sett efst á blað: Sweet’s
syndrome (acute febrille neutrophilic dermatosis).
Sweet’s syndrome (1) verður oftast hjá konum á
aldrinum 30 til 60 ára og lýsir sér með hratt
vaxandi útbrotum, fyrst og fremst á útlimum, í
andliti og á hálsi. Þessum útbrotum fylgir hár hiti
og almennur slappleiki.
Orsakir Sweet’s syndrome eru ókunnar. Nýlegar
rannsóknir benda til galla í viðbrögðum við
efnaáreiti (chemotaxis) á kleifkjarna hvítum
blóðkornum (neutrophilum) (2) og ofstarfsemi
gleypla (3). Sjúkdómurinn byrjar oftast með
einkennum sem líkjast inflúensu eða efri
loftvegasýkingu. Auk þess hefur Sweet’s
syndrome verið Iýst í kjölfar bólusetningar.
Einkennin leyna sér ekki þó að sjúkdómurinn sé
oftast ekki greindur fyrr en eftir ótal rannsóknir
sem útiloka aðra kerfissjúkdóma. Sjúklingurinn
er með háan viðvarandi hita og hefur oft einkenni
blóðborinnar sýkingar. Sökkið er yfirleitt talsvert
hækkað og kleifkjarna hvít blóðkornahækkun
(neutrophilia) er algeng. Útbrotin eru aum
viðkomu og rauð-bláleit eða daufrauð þykkildi,
stundum óregluleg eða með auðum bletti
miðsvæðis (annuler). Oftast samhverf og hverfa
eftir 2-3 vikur. Á seinni stigum geta komið
graftarbólur (pustulur). Algengir fylgifiskar eru
slímhimnubólga í augum og hvítubólga
(episcleritis), vöðva- og liðverkir, sem skemma
ekki liðina.