Læknablaðið - 15.05.1992, Qupperneq 16

172
LÆKNABLAÐIÐ 1992; 78: 172-9
Garðar Sigurðsson 1), Ásdís Baldursdóttir 1), Vilmundur Guðnason 2), Gunnar
Sigurðsson 3)
PÉTTNI FITUPRÓTÍNA í ÍSLENDINGUM
ÁGRIP
I mörg ár hafa mælingar á heildarkólesteróli,
þríglýseríðum og kólesteróli í háþéttni
íituprótíni (high density lipoprotein,
HDL) verið notaðar til að meta áhættu
á kransæðasjúkdómum. Apoprótín (apo)
AI er eitt meginprótín HDL og apo B
er meginprótín lágþéttni fituprótíns (low
density lipoprotein, LDL). Fituprótín (a)
(Lp(a)) samanstendur af apo (a) og LDL.
í nokkrum rannsóknum virtist apo AI hafa
sterkt forspárgildi um kransæðastíflu og apo
B hafa svipað forspárgildi og heildarkólesteról
og LDL-kólesteról. Há gildi af Lp (a) virðast
tengd aukinni tíðni á kransæðastíflu. Við
mældum apo AI, B og (a) í 317 Islendingum
(151 karli og 166 konum) úr almennu þýði
á aldursbilinu 15-79 ára, þar sem meðaldur
kynja var svipaður. Að auki voru mæld
gildi fyrir heildarkólesteról, þríglýseríð og
HDL-kólesteról. LDL-kólesteról var reiknað
út frá jöfnu Friedewalds. Meðalþéttni apo
AI í körlum og konum var 144,9 (±20.6)
og 161,7 (±23,5) mg/dl og var marktækur
munur milli kynjanna (p<0,001). Meðalþéttni
apo B var marktækt hærri í körlum, 120,1
(±25,8) á móti 111,6 (±28.6) mg/dl í konum
(p<0,01). Apo B í báðum kynjum (r=0,45-
0,62, p<0,001), ásamt apo ÁI í konum
(r=0,26, p<0,01) höfðu marktæka fylgni
við aldur. Apo AI hafði sterka fylgni við
HDL-kólesteról (r=0,85 og 0,86) (p<0,001),
einnig var sterk fylgni milli apo B og LDL-
kólesteróls (r=0,89 og 0,95). Lp (a) var ekki
normaldreift og mældist meðalþéttni 24,7
(±31,1) mg/dl í körlum en 26,3 (±32.3) mg/dl
í konum og var munurinn ekki marktækur.
Þessar niðurstöður eru sambærilegar við þær
sem hafa fengist í rannsóknum meðal annarra
Evrópuþjóða.
Frá 1) Rannsóknarstöö Hjartaverndar, 2) Charing Cross
Sunley Research Centre, London, 3) lyflækningadeild
Borgarspitalans, Reykjavík. Fyrirspurnir, bréfaskipti: Gunnar
Sigurðsson.
INNGANGUR
Rannsóknir Hjartavemdar á síðustu
árum hafa gefið glöggar upplýsingar um
blóðfitugildi (heildarkólesteról og þríglýseríð)
miðaldra Islendinga og tengda áhættu
á kransæðasjúkdómi(l-6). Hins vegar
hafa litlar upplýsingar verið til um þéttni
apoprótína (prótínhluta fituprótína) en bæði
ferilrannsóknir og samanburðarrannsóknir
hafa bent til að þéttni apoprótína segi fyrir
um áhættu á kransæðasjúkdómi umfram
það sem þéttni blóðfitunnar sjálfrar segir
(7-11). Til að fá fyllri upplýsingar um
þéttni apoprótína í samanburði við blóðfitur
(kólesteról og þríglýseríða) höfum við mælt
þéttni eftirtalinna apoprótína í blóði 317 karla
og kvenna á aldrinum 15-79 ára.
1) Apoprótín B (apo B); prótínhlutinn í
lágþéttni fituprótíni (LDL). Gegnir hlutverki
flutningsprótíns fyrir kólesteról í blóði
og verkar sem bindill við LDL-viðtakann
og stuðlar þannig að upptöku kólesteróls
í frumum líkamans. Meir en 90% af
heildarþéttni apo B er í LDL, hinn hlutinn
er í VLDL (very low density lipoprotein) (12).
Apo B er framleitt í lifur og er eitt stærsta
prótín sermis, með sameindarþyngd 513 kD
(13). Há þéttni af apo B í sermi hefur tengst
aukinni áhættu á kransæðastíflu (7-11).
2) Apoprótín AI (apo AI); meginprótín
háþéttni fituprótíns (HDL). HDL er talið
flytja kólesteról frá vefjum til lifrar (»reverse
cholesterol transport«). I þeim flutningi gegnir
apo AI sennilega meginhlutverki. Þekkt er að
apo AI verkar sem hvati fyrir ensímið LCAT
(lecithin cholesterolacyl transferase) (14) og
einnig virðist apo AI bindast við hugsanlegan
HDL-viðtaka á himnu frumna (15,16). Þetta
tvennt er talið auka útflæði kólesteróls úr
frumum (17). Apo A1 er framleitt í lifur og
smáþörmum og hefur sameindarþyngd 28,1
kD. Lág þéttni af apo AI í senni hefur tengst
aukinni áhættu á kransæðastíflu (8-11).