Læknablaðið - 01.12.2022, Qupperneq 28

556 L ÆKNABL AÐIÐ 2022/108
R A N N S Ó K N
1940 (mynd 6) og fólk tók smám saman einnig að rækta sínar eigin
kartöflur og kál. Hlutfall orku úr kolvetni jókst úr um það bil 25%
um 1795 í um það bil 50% um 1940. Þar hefur mjólkursykur skipt
mestu máli í upphafi tímabils. Samtímis minnkaði orka úr dýra­
afurðum jafnframt úr um það bil 85% í um það bil 50% á sama
tíma.11
Því má áætla að Íslendingar hafi breytt kolvetnisneyslu sinni
meira á tímabilinu en aðrar þjóðir sem ræktuðu korntegundir,
grænmeti og ávexti.
Umfjöllun
Nærtækasta skýringin á umhverfisáhrifunum er breyting á matar­
æði á Íslandi á sama tíma og ævilengd arfbera fór að styttast.
Í mænuvökva sjúklinga með arfgenga heilablæðingu er magn
cystatin C lægra en í heilbrigðum einstaklingum13 og var það
notað til sjúkdómsgreiningar áður en DNA­greiningarpróf fyrir
sjúkdóminum kom til.3 Þar sem cystatin C temprar virkni TGFb
vaxtarþáttar með því að bindast viðtaka þess (TGFbRII)14 gæti
lækkun á cystatin C­magni valdið þeirri auknu bandvefsuppsöfn­
un sem sést í heilaæðum og húð arfbera.4,6 Önnur afleiðing af of­
virkum TGFb­vaxtarþætti er lækkun glútathíons.15,16 Á hinn bóg­
inn minnkar glútathíon bandvefsuppsöfnun af völdum TGFb og
Smad315,17 (mynd 7). Smad 2/3 ónæmislitun er áberandi í húðsýn­
um arfbera6 sem bendir til að virkjun á TGFb­ferlum sé að verki
í heilaæðum og húð hjá sjúklingum með arfgenga heilablæðingu.
Glútathíon­magn í arfberum hefur ekki verið mælt en mögu­
lega var það hærra á fyrri hluta 19. aldar áður en mataræði á Ís­
landi varð „evrópskara“. Tvennt gæti hafa stuðlað að því. Í fyrsta
lagi var þessi lágkolvetnafæða ketógenísk (ketogenic) vegna skorts
á sykri og lítilli neyslu kolvetna. Slíkt mataræði eykur glúta thíon­
framleiðslu.18 Jafnframt lækkar sykur glútathíon framleiðslu í
frumum.19 Annað líklega mjög mikilvægt atriði var hin almenna
notkun á súrri mysu við varðveislu matar áður en salt varð út­
breiddara. Mysa er mjög rík af amínósýrunni cystein, sem er ein
þriggja amínósýra í glútathíon og mysuprótein auka magn glút­
athíons.20 Mysa var drukkin, þynnt með vatni. Nýmjólk var ekki
drukkin. Til þess var hún of dýrmæt fyrir smjör­ og skyrframleiðslu
og til að framleiða súra mysu. Það er mögulegt að nútímamatar­
æði, sem varð algengt á 19. öld, hafi aukið sýnd stökkbreytingar­
innar á tvennan hátt. Í fyrsta lagi dró mikið úr notkun mysu til
þess að geyma mat og notkun mysu til drykkjar. Í öðru lagi jókst
sykur og mjölinnflutningur hratt og við það lækkaði glútathíon
í frumum þegar mataræðið var ekki lengur ketógenískt.15 Þegar
magn glútathíons hafði lækkað hamlaði það ekki lengur bandvefs­
uppsöfnun.20
Slíkt fæði gæti hafa haft í för með sér áhrif á glútathíon­gildi
í blóði þar sem neysla sykurs veldur lækkun á glútathíon­fram­
leiðslu í frumum.19 Þar sem cystatin C er þekkt að því að tempra
virkni TGFb­vaxtarþáttarins, sem veldur aukinni bandvefsupp­
söfnun,14 má áætla að slík bandvefs­ og millifrumuefni (mynd 7)
geti sest í heilaæðar og aðra líkamsvefi arfbera.
Samantekt
Það er áhugavert að sjá að breyting frá ketógenísku mataræði Ís­
lendinga yfir í kolvetnaríkt fæði gæti hafa haft þessi miklu áhrif á
sýnd L68Q­arfgerðarinnar, sem leiddi til þess að lífslíkur arfbera
urðu nær helmingi minni yfir nær tveggja alda tímabil frá miðri
19. öld til dagsins í dag. Þessar upplýsingar styðja þá kenningu að
aukning á glútathíoni, sem er ketógenískur miðill, geti snúið þessu
ferli við, að minnsta kosti að hluta til. Fyrstu niðurstöður þess efn­
is voru nýlega birtar af March,10 og sýna að N­acetylcystein, for­
veri glútathíons, dregur úr útfellingum á mýlildi í húð og má telja
líklegt að sú niðurstaða endurspegli líka minnkun á útfellingum í
heilaæðum og heilavef og geti komið í veg fyrir heilablæðingar og
tengd áföll og aukið lífslíkur þessara einstaklinga.
Þakkir
Starfsfólki Þjóðskjalasafns er þökkuð hjálp við að lesa kirkjubækur
og Birki Þór Bragasyni og Bjarnheiði Guðmundsdóttur þakkaður
yfirlestur.
Mynd 7. Mögulegt samband glútathíons, fæðu og lækkunar í cystatin C-magni.
Greinin barst til blaðsins 1. apríl 2022,
samþykkt til birtingar 7. nóvember 2022.