Læknaneminn - 01.11.1978, Qupperneq 8

Einstaklingar í þessum hópi hafa hyperkinetiska
blóðrás, sem svo er kallað og líkist að nokkru því
sem gerist við thyreotoxikosis, beriberi og arterio-
venusar fistulur.
Við mjög mikla áreynslu kemur í ljós að afköst
hjartans eru enn meir háð hröðum hjartaslætti,
heldur en í hvíld, þar eð slagmagn minnkar og er
óeðlilega lítið. Fleiri rannsóknir hafa leitt í Ijós
ofstarfsemi sympatiska taugakerfisins hjá þessum
hópi einstaklinga, eða röskun á samspili sympatiska
og parasympatiska taugakerfisins. Samfara því eykst
renin magn í blóði.
Að framan hefur einkum verið rætt um þá sem
hafa frá upphafi sjúkdóms hæði aukin hjartaafköst
og aukna æðamótstöðu, en þeir eru í miklum minni-
hluta. Langflestir með háþrýsting eru frá byrjun
sjúkdómsins með eðlileg hjartaafköst, en hins vegar
með aukna slagæðamótstöðu, bæði í hvíld og við
áreynslu. Hjá þeim ræðst hlóðþrýstingshækkunin
því eingöngu af slagaæðamótstöðunni.
I seinni tíð virðast æ fleiri vísindamenn hallast
að því að ofvirkni í sympatiska taugakerfinu eigi
megin þátt í aukinni æðamótstöðu hjá fólki með
essential hypertension. Auk þess hefur verið sýnt
fram á óeðlilega mikla svörun viðnámsæða (arteri-
ola) við sympatikus áreiti. Sýnt hefur verið fram á
aukna svörun hjá tilraunadýrum þegar saltneysla er
aukin, og mikil saltneysla er talin hafa í för með sér
aukna tíðni háþrýstings hjá mönnum (sjá síðar).
Rannsóknir benda til að röskun á jónahlutföllum
Na, K, Ca og Mg í æðaveggjum viðnámsæða eigi
þátt í hinni auknu svörun sympatikus áreiti. Jafn-
framt er um að ræða aukinn tonus í æðum þessum
þótt sympatisk áhrif séu ekki aukin. Með öðrum
orðum, þá virðist einnig vera sjúklegt ástand í æða-
veggjunum sjálfum sem verður ekki með vissu rakið
til ofvirkni á sympatikus taugakerfi.
Það er meðal annars til marks um ofvirkni sym-
patiska taugakerfisins, að hjá sumum einstakling-
um með háþrýsting hefur mælst aukið plasma nore-
pinefrin og serum dópamin B-hydroxylasi.
í þessu sambandi er fróðlegt að drepa á dýratil-
raunir sem gerðar hafa verið á þessu sviði. Niður-
stöður þeirra geta ef til'vill varpað nokkru Ijósi á
eðli háþrýstings í mönnum. I örstuttri samantekt má
segja að við blóðþrýstingsrannsóknir á rottum kom
í Ijós, að við byrjandi blóðþrýstingshækkun þá var
um að ræða tímabundna aukningu á afköstum hjart-
ans. I upphafi var slagæðamótstaða eðlileg, en byrj-
aði að aukast samtímis því að afköst hjartans
minnkuðu smátt og smátt.
Sams konar niðurstöður fengust við rannsóknir á
hundum, en hjá þeim hafði háþrýstingur verið fram-
kallaður með ýmsum hætti. Rannsóknir bentu einn-
ig til að hin auknu afköst hjartans mynduðust fyrir
áhrif frá sympatiska taugakerfinu, þar eð hægt var
að koma í veg fyrir blóðþrýstingshækkunina og auk-
in afköst hjartans með sympatikus-mótverkandi
lyfjum, svo sem phenoxibenzamin.
Aldir hafa verið rottustofnar með sérstaka erfða-
eiginleika. Rotturnar fá allar háþrýsting snemma á
aldri, þessi háþrýstingur hyrjar með auknum afköst-
um hjartans, aukinni sympatikus-virkni, eðlilegri
slagæðamótstöðu í byrjun, en smátt og smátt eykst
mótstaðan og vefrænar breytingar í æðaveggjunum
(arteriola) eiga sér stað: Vöðvar arteriolanna
þykkna og síðan verður bandvefsaukning í æða-
veggjunum. Það er athyglisvert að á byrjunarstigi
ganga þessar æðabreytingar í viðnámsæðum til
baka, ef blóðþrýstingurinn er lækkaður í eðlileg
gildi með lyfjum, en eftir að bandvefsbreytingar eru
byrjaðar ganga breytingarnar ekki til baka.
Það liggur því nokkuð Ijóst fyrir að hjá þessum
tilteknu dýrahópum þá byrjar blóðþrýstingshækkun-
in með því að afköst hjartans aukast fyrir áhrif
sympatiska taugakerfisins. Grundvallar orsakir
þeirra áhrifa eru hins vegar ókunnar.
Rannsóknir á mönnum hafa hins vegar ekki leitt í
ljós jafn afgerandi blóðfallsbreytingar, nema hja
miklum minni hluta fólks á unga aldri og oftast hef-
ur tekist að sýna fram á einhverja veilu í slagæða-
mótstöðu strax á byrjunarstigi hjá þessum sjúkling-
um, gagnstætt því sem er í tilraunadýrum, eins og
áður hefur verið greint frá. Mikill meirihluti fólks
með essential hypertension og einnig renal hyper-
tension hafa frá upphafi sjúkdómsins aukna slag-
æðamótstöðu. Afköst hjartans eru hins vegar ekki
aukin. Smátt og smátt, þegar háþrýstingurinn áger-
ist og kemst á Iiátt stig, þá minnka afköst hjartans
en perifer mótstaða eykst að sama skapi.
Langvarandi háþrýstingur veldur óhjákvæmilega
breytingum bæði í hjarta og æðaveggjum. Vinstra
Ö
LÆKNANEMINN