Læknaneminn - 01.11.1978, Page 9

aíturhólf þykknar og verður stífara og gefur minna
eftir flæði frá framhólfinu, hins vegar þenst hólfið
ekki út eða stækkar fyrr en vöðvinn fer að gefa sig
og fram kemur hjartabilun. A sama hátt þykkna
vöðvaveggirnir í viðnámsæðum slagæðakerfisins.
Við það þrengjast æðarnar, collagen eykst í æða-
veggjunum og síðar meir bandvefur. Þegar um ill-
kynja (malign) háþrýsting er að ræða, koma
skemmdir í æðaveggina (necrosis) oft með blóð-
segamyndun (thrombosis) sem stíflar viðkomandi
æð, og af hlýst líffæraskemmd (necrosis, infarctus).
Renin-angiotensin kerfið: Ekki verður svo skilið
við stutt yfirlit yfir pathophysiologiu háþrýstings að
ekki sé minnst á renin-angiotensin kerfið í því sam-
bandi. I seinni tíð hafa rannsóknir á háþrýstingi
mjög beinst að áhrifum renin-angiotensin kerfisins
á blóðþrýstinginn og það gætir tilhneigingar til þess
að leita orsaka háþrýstings á breytingum í þessu
kerfi.
Verður nú í stuttu máli skýrt frá nokkrum niður-
stöðum þeirra rannsókna.
Svo sem kunnugt er þá myndast renin í svokölluð-
um juxta glomerular frumum, sem eru staðsettar í
æðaveggjum afferent arterióla, þar sem þær ganga
inn í glomerulus. Bæði afferent og efferent arteriólur
eru í nánu sambandi, anatomiskt og starfrænt við
sérhæfðar frumur í distal tubuli og mynda hið svo-
nefnda macula densa svæði. Svæði þetta í glomer-
ulus, þ. e. a. s. arteriólurnar með hinum sérhæfðu
juxta glomerular frumum og macula densa kallast
sameiginlega juxta glomerular apparatus. Þetta líf-
færasvæði er miðstöð gagnverkandi kerfis (feedback
loop), sem tekur þátt í að stjórna blóðþrýstingi og
einnig vökvamagni í slagæðakerfinu og gerir það
með því að stýra renin framleiðslu á hverjum tíma.
Framleiðsla á renin ræðst m. a. af natrium magni í
distal tubuli, blóðþrýstingi í afferent arteriólum til
glomerulus, angiotensin II þéttni í plasma og verk-
un sympatiska taugakerfisins á sympatisku taugar
nýrnanna. Framleiðsla á renin leiðir til myndunar
angiotensins II, sem hefur bæði bein og óbein áhrif
á Ijlóðþrýsting og blóðmagn. Angiotensin II veldur
kröftugum æðasamdrætti en eykur einnig slagæða-
mótstöðu fyrir áhrif á miðtaugakerfi. Auk þess örv-
ar það aldosteron-framleiðslu í nýrnahettum. Aukin
aldosteron-framleiðsla leiðir því næst til natrium-
GLOMERULUS
söfnunar og aukins vökvamagns í slagæðakerfinu.
Við það hækkar blóðþrýstingur en renin-framleiðsla
minnkar fyrir áhrif gagnvirkra áhrifa aldosterons á
juxta glomerular frumurnar. Þessi gagnvirku áhrif
fást vegna aukins blóðþrýstings í afferent arteiólum
(mynd I).
Eftir að Goldblatt og samverkamenn hans gerðu
hina frægu tilraun á hundum, að framkalla háþrýst-
ing með bilateral þrengingu á slagæðum nýrna
(1934), beindist hugur manna mjög að nýrunum
sem orsök háþrýstings. Nú er vitað að myndun há-
þrýstings í slíkum tilfellum, t. d. við meðfædd eða
áunnin þrengsli í slagæðum nýrna hjá fólki með
háþrýsting á sér stað vegna aukinnar framleiðslu á
renin. Þessi áhrif renins á blóðþrýstinginn stafa af
örvun á angiotensin II myndun.
Eins og áður hefur verið minnst á, þá eru sjúk-
lingar með essential hypertension með misjafnlega
mikla renin virkni í blóði og hafa verið flokkaðir
samkvæmt því. Þeir sem hafa mikla renin virkni ein-
kennast einnig af aukinni sympatikus virkni. Er
fyrst og fremst um að ræða einstaklinga í yngri ald-
ursflokkum. Hópurinn sem hefur lágt renin er hins
vegar fyrst og fremst í efri aldursflokkum.
Á síðustu árum hafa menn fundið upp efni til
þess að koma í veg fyrir myndun angiotensin II í
lungum, svokallað converting enzyme inhibitor
LÆKNANEMINN
7