Læknaneminn - 01.04.2010, Qupperneq 93

CD34 CD38 CCR7 CXR4 CD33 CD90 CD123 CD133
CD150
Blóð 1,9 31,4 41,6 70,6 1,7 0,5 2,2 0,4 8,8
ALL 2,2 49,9 3,0* 55,1 2,4 1,7* 1,6 0,7 14,4
CLL 2,1 22,5 47,96 66,1 1,2 0,4 2,2 0,4 3,4
AML 14,5* 33,1 4,4’ 22,3* 14,7* 1,1 15,7 13* 2,4
CD34+ CD38 CCR7 CXCR4 CD33 CD90 CD123 CD133 CD150
Blóð 29,7 38,7 85,9 8,4 1,6 15,8 4,8 6,6
ALL 58,5 5,9 89,4 17,4 8,3 13,7 5 3
CLL 44 29,3 83,2 9 3,5 13,9 22,8 3
AML 84,3* 6,4 63,8 43,1* 4,6 43,1 37,9* 1,4
CD34+CD38- CXCR4 CD33 CD90 CD123 CD133 CD150
Blóð 86 12,4 3,4 12,4 2,9 4,6
ALL 83,5 9,8 12,1* 6,7 2,4 3,7
CLL 85,9 7,9 6,6 12,9 15,2 8,1
AML 43,3* 40,1* 22 44,3 32,5* 7,7
Töflurnarsýna hlutfallslega tjáningu sameindar
innan hvers hóps eitilfruma í prósentum. Stjarna
gefur til kynna marktækar breytingar (p<0,05)
miðað við blóöviðmiðunarhóp.
voru mergsýni sem send voru til
hvítblæðisgreiningar, sýnin voru merkt
með mótefnum gegn CD38, CCR7, CXCR4,
CD90, CD133, CD150, CD123, CD33 og CD34
og þau skoðuð í flæðifrumusjá. 2 ALL sýni,
4 AML sýni og 4 CLL sýni auk 10 blóðsýna
í viðmiðunarhópi voru mæld. Tölfræði var
unnin í SPSS forritinu og marktækni reiknuð
með Mann-Whitney prófi. Einnig var fengið
blóð úr blóðbankanum til framkvæmdar á
ræktunarprófi fyrirforvera fruma í blóði,
Niðurstöður
Niðurstöður voru skoðaðar með þrjár
skiptingar í huga. Tjáning innan alls
frumuhópsins, tjéning innan CD34+ hópsins
og svo enn þrengra innan CD34+ CD38-
hópsins en seinni hóparnir tveir eru taldir
innihalda frumur með stofnfrumueiginleika.
Þessum frumum var svo skipt annars vegar í
frumur af eitilfrumu (lymphoid) uppruna og
hinsvegar frumur af mergfrumu (myeloid)
uppruna).
Umræða
Niðurstöðurnar benda til breyttrar stofn-
frumutjáningar í AML, ALL og CLL hvítblæð-
um sem gæti vísað til krabbameins-
stofnfrumuhópa innan hvítblæðanna.
Hátt CRP hjá börnum á Bamaspítala
Hringsins
Bryndís Baldvinsdóttir', Ásgeir Haraldsson1'2,
(sleifur Ólafsson3, Sigurður Kristjánsson2,
Sigurður Þorgrímsson2, Trausti Óskarsson2
'Læknadeild Háskóla íslands, 2Barnaspítali
Hringsins, 3Rannsóknarsvið LSH
Inngangur
Mælingar á CRP hafa á síðastliðnum árum
verið sífellt meira nýttar við greiningu
sýkinga hjá veikum einstaklingum og mikið
verið notaðar á Barnaspítala Hringsins.
Tilgangur þessarar rannsóknar var að sjá
hvaða sjúkdómsgreiningar koma fyrir hjá
börnum með CRP yfir 100 mg/L, hvaða þættir
tengjast svo háu CRP gildi, hver afdrif þeirra
verða ásamt því hvaða meðferð er helst
beitt. Að auki voru ýmis faraldsfræðileg atriði
skoðuð.
Efniviður og aðferðir
Rannsóknin var afturskyggn. Skoðaðar voru
sjúkraskrár barna sem mælst höfðu með
CRP yfir 100 mg/L á Barnaspítala Hringsins
á érunum 2007 og 2008. Úr sjúkraskránum
voru teknar ýmsar upplýsingar er vörðuðu
veikindi barnanna sem tengdust CRP gildi.
Notast var við forritin FileMaker Pro9,
Microsoft Excel 2008 og SPSS 16.0. Beitt var
lýsandi tölfræði og óháðu t-prófi.
Niðurstöður
Alls voru 417 sjúkraskrár skoðaðar þar sem
CRP var yfir 100 mg/L. Af þeim voru 118
með staðfesta bakteríusýkingu, 19 með
staðfesta veirusýkingu en 280 með aðrar eða
óvissar greiningar. Hlutfallsleg éhætta fyrir
að greinast með staðfesta bakteriusýkingu
miðað við að greinast með staðfesta
veirusýkingu reyndist 6,3, ef CRP var
hærra en 100 mg/L. Lungnabólga reyndist
algengasta sjúkdómsgreiningin og kom
fyrir í 120 (28,8%) tilvikum. Flest barnanna
höfðu verið veik og/eða með hita lengur
en sólarhring éður en mæling á CRP var
framkvæmd.
Ályktanir
Mjög há CRP gildi í börnum benda
oftast til bakteríusýkingar sem krefst
sýklalyfjameðferðar og skal ekki látin
ómeðhöndluð. Mælingar á CRP við greiningu
veikinda segja mikið til um alvarleika sýkingar
en gæta þarf að þvf að veikíndin hafi staðið
yfir í einhvern tíma, sólarhring eða meira, þar
sem það tekur CRP nokkurn tíma að aukast
að styrk í blóði. Áframhaldandi notkun og
rannsóknir tengdar mælingum á CRP auka
þekkingu okkar á þessari greiningaraðferð og
auka enn frekar notagildi hennar.
Genetic variations in the hTERT gene
and lung cancer
Brynhildur Hafsteinsdóttir
Leiðbeinendur: Unnur Þorsteinsdóttir Ph.D,
Þórarinn Blöndal
Introduction
Lung cancer constitutes 10% of all diagnosed
cancers in lceland and the most common
cause of cancer death in the developed
countries. The prognosis is generaly poor and
five year survival is around 15% in lceland
Lung cancer has stron environmetal risk
factors. The strongest of them all is cigarette
smoke, believed to be responsible for 80-90%
of cases. Among other environamental risk
factors are asbestos, radon, arsenic, chrome
and nickel.
Recently there have been shown associations
between germline single nucleotide
polymorphisms (SNPs) located in the 5p15.33
locus and lung cancer risk. This locus harbors
the hTERT gene wich codes for the enzyme
telomerase. SNPs are used in mapping of
multifactorial diseases in the human genome
in order to identify the genes involved in
pathogenesis and hopefully the disease
causing mutations.
The aim of this study was to furter investigate
the 5p15.33 locus and look for variants
associated with lung cancer.
Approach
A case control study of group of lcelandic
lung cancer cases (n=576) diagnosed rom
1961 to 2007 and a control group (n=671)
of randomly selected individuals from
the lcelandic population. The region of
interest was 3117 bp long, located upstream
of hTERT and involved in regulation. The
region was amplified with PCR (polymerase
chain reaction) and sequenced. Genetic