Læknaneminn - 01.04.2010, Qupperneq 97

comparison the BLAST software was used.
The stoichiometric and carbon source
simuiations were performed in Matlab
with Tomlab as linear programming solver.
Applying the constraints for the carbon
source, simulations were performed using
the Matlab-based COBRA toolbox. Excel was
used to handle all the data. Pictures, graphs
and tables were made with Power point, R,
Excel and Matlab.
Result
A whole genome/protein comparison
gave 3654 homologies. There were 3002
proteins for P. putida and 2034 genes for
P. aeruginosa that had no homology. A
stoichiometric matrix comparison showed
that the models share 314 reactions and 487
metabolites. There were 6 reactions that had
different metabolic structure between the
organisms. Carbon source simulation was
done for both organisms showing that they
can both utilize vast numbers of carbons, 61
for P. aeruginosa and 67 for P. putida but they
only share 35 of these carbons.
Conclusions. Basic features of the two
models, one for a pathogen, the other for
a non-pathogenic organisms, have been
analyzed using systems biology. Some
differences were found, but future studies will
tell what importance this will have.
Kawasaki sjúkdómur á islandi 1996-2005,
faraldsfræði og fylgikvillar
Halla Sif Ólafsdóttir', Gylfi Óskarsson1’2,
Ásgeir Haraldsson1-2
'Læknadeild Háskóla fslands, !Barnaspitali
Hringsins, Landspítali
Inngangur
Kawasaki sjúkdómurinn(KS) er
sjálftakmarkaður æðabólgusjúkdómur.
Aðal einkenni sjúkdómsins eru hiti, útbrot,
tárubólga, slímhúðarbólga, roði og bjúgur
á útlimum, og eitlastækkanir. Alvarleiki
sjúkdómsins felst einkum í bví að hann er
talinn helsta orsðk áunna hjartasjúkdóma í
börnum. Kransæðagúlar myndast í um 25%
Kawasaki sjúklinga sem fá ekki meðferð.
Af þeim fá 20% kransæðaþrengsli og síðar
blóðþurrðarsjúkdóm í hjarta. KS var fyrst
lýst af japanska lækninum Dr. Tomosaku
Kawasaki, árið 1967. Nýgengið er hæst í Japan
tæplega 190/100.000 hjá börnum yngri en
fimm ára á ári. Nýgengið á Norðurlöndunum
er á bilinu 3,1-7,2/100.000 hjé börnum yngri
en fimm ára. Rannsókn á faraldsfræði KS á
íslandi á árunum 1979-1997 sýndi nýgengi
8,5/100.000 hjá börnum yngri en fimm ára á
ári og fengu 13% sjúklinganna kransæðagúla.
Tilgangur þessarar rannsóknar var að athuga
faraldsfræði KS hér á landi á tímabilinu 1996-
2005 og skoða fylgikvilla sjúkdómsins, bæði
bráða og sfðkomna.
Efniviður og aðferðir
Rannsóknin var afturskyggn fyrir tímabilið 1.
janúar 1996 til og með 31. desember 2005.
Leitað var að tilfellum eftir ICD-9 og ICD-10
númerunum 446.1 og M30.3. Sjúkraskrár
þeirra sem voru með greininguna Kawasaki
sjúkdómur eða atypískur Kawasaki sjúkdómur
voru skoðaðar, gögnum safnað úr þeim og
skráð í FileMaker. Öllum sem greindust á
Barnaspftalanum á þessum tfma var boðin
þátttaka í rannsókninni. I þátttökunni fólst að
fylgja þeim sem greindust á þessu tímabili
eftir með ómskoðun af hjarta og blóðprufum.
(ómskoðuninni var vídd kransæða,
hjartalokuleki og virkni hjartans metin.
Tekinn var blóðstatus og einnig var leitað
eftirsjálfsmótefnunum ANA og RF. Unnið var
úr gögnunum í Excel og notast við lýsandi
tölfræði.
Niðurstöður
Alls greindust 30 með KS á árunum 1996-
2005. Nýgengi var 10,7/100.000 hjá börnum
yngri en fimm ára á ári og kynjahlutfall 2,3:1
(drengirstúlkur). Öll börnin fengu meðferð
með mótefnum án alvarlegra fylgikvilla.
Miðfjöldi daga frá upphafi veikinda til
mótefnagjafar var 6 dagar (3-31dagur).
Tveir (6,7%) fengu kransæðagúla og önnur
eða báðar megin kransæðarnar víkkuðu
hjé þremur (10%) í þráðafasa sjúkdómsins.
Enginn sjúklinganna dó. Við endurkomu voru
tveir með víkkun á kransæð og sex voru með
míturlokuleka (26%).
Ályktanir
Nýgengi og kynjahlutfall er sambærilegt
við fyrri íslenska rannsókn og rannsóknir frá
Norðurlöndunum. Fá börn greindust með
kransæðabreytingar fbráðafasanum, þær
breytingar sem greindust gengu í öllum nema
tveim til baka og engir alvarlegir fylgikvillar
urðu af þeirra völdum. Með viðeigandi
meðferð eru horfur barna sem greinast með
KS á íslandi góðar.
Er TGF-p boðleiðin virk í myxomatous
míturlokum?
Læknanemi: Halldór Ólafsson
Leiðbeinandi: Arnar Geirsson,
hjartaskurðlæknir og dósent við
Department of Surgery
Yale University School of Medicine.
Inngangur
Algengasti hjatalokugallinn á vesturlöndum
er framfall míturloku, en algengi hans er
um 2.4%. Framfall míturloku er algengasta
ástæða fyrir míturlokuleka. Það sem einkennir
framfallna míturloku vefjafræðilega eru
myxomatous breytingar, þ.e. að spongiosa
hluti lokunnar þykknar ogutanfrumuefnið
hefur óreglulega uppbyggingu. Hvernig þetta
gerist erenn óljóst en margar rannsóknir
benda til að boðefnið transforming growth
factor (TGF)-|3 komi við sögu.
Efniviður og aðferðir
í þessari rannsókn þé berum við saman
hjartalokuvef úr þremur hópum einstaklinga,
fjórir f hverjum hópi. (fyrsta hópnum voru
míturlokurnarán merkja um myxomatous
breytingar eða míturlokuleka. (öðrum
hópnum voru míturlokurnar én myxomatous
breytinga en höfðu talsverðan míturlokuleka. (
þeim þriðja voru míturlokur bæði með myxo-
matous breytingum og höfðu talsverðan
míturlokuleka. Notuð var Western blot aðferð
til að meta hlutfallslegan styrk eftirtalinna
próteina f hjartalokuvefnum : SMAD2,
fosfórileruðu SMAD2, SMAD3 og fosfórileruðu
SMAD3. Hlutfallslega hár styrkur fósfórileraðs
SMAD2 eða fósfórileraðs SMAD3 væri merki
um að TGF-þ boðleiðin væri virk.
Niðurstöður
(öllum sýnum mældust próteinin SMAD2 og
SMAD3. Það mældist ekki marktækur munur
á magni fósfórileraðs SMAD2 og fósfórileraðs
SMAD3 milli myxomatous míturloka og
annarra míturloka.
Ályktanir
TGF-p boðleiðin er virk í öllum míturlokum
sem skoðaðar voru en ekki var marktækur
munur á milli míturloka með myxomatous
breytingar og þeirra sem ekki höfðu
myxomatous breytingar.
Styrkur ómega-3 fjölómettaöra fitusýra í
himnum rauðra blóökorna og tengsl hans
við gáttatif eftir opna hjartaaðgerö.
Læknanemi: Hanna Sesselja Hálfdanardóttir
Umsjónakennari: Guðrún V. Skúladóttir,
vísindamaður. Meðleiðbeinendur: Davíð Ottó
Arnar, yfirlæknir og Ólafur Skúli Indriðason,
læknir.
Gáttatif kemur fram hjá um 50%
sjúklinga eftiropna hjartaskurðaðgerð
samkvæmt fyrri rannsóknum. Markmið
rannsóknarverkefnisins er að kanna hvort
styrkur ómega-3 fjölómettaðra fitusýra
(FÓFS) í himnum rauðra blóðkorna (RBK)
úr sjúklingum sem gangast undir opna