Læknaneminn - 01.04.2007, Qupperneq 124

Verkefni 3. árs læknanema

Niðurstöður: í leghálssýnunum var frumufjölgun (met-
in með Ki-67 litun) meiri í forstigsbreytingum en í eðlilegri
flöguþekju (9/10 tilfella). Tjáning pl6 jókst einnig í 7/10
(kjarnar) og 8/10 (umfrymi) tilfella auk þess sem tjáning
p21 var meiri í helmingi tilfella. í brjóstameinunum var
aukning litunar á Ki-67 mest frá eðlilegum kirtlum yfir í
CIS (7/10 tilfella) en í 4/10 sýnanna var enn meiri litun í
ífarandi vextinum. P16 jókst í 7/10 tilfella frá eðlilegum
þekjuvef yfir í CIS var álíka í ífarandi vexti. Aftur á móti
var litun p21 meiri í ífarandi vexti en í CIS (6/10 tilfella). í
brjóstameinunum var styrkur H3Kgme litunar minni í CIS
en eðlilegum kirtlum (7/10 tilfella) og enn minni í ífarandi
meinum (6/10 tilfella). P16 litaði umfrymi ekki síður en
kjarna bæði í brjóstum og leghálsi. Þær frumur sem p21
litaði voru ávallt í þeim helmingi þekjunnar sem lá fjær
grunnhimnunni en Ki-67 litun var meiri nær grunnhimnu.
Ályktun: Við óeðlilega frumufjölgun jókst tjáning pl6
þegar krabbameinsvöxturinn var enn afmarkaður (CIS).
Tjáning p21 jókst ekki fyrr en við ífarandi vöxt, hugsanlega
samfara auknum genabreytingum. Ekki tókst að sýna
fram á frumuöldrun en tjáningarmynstur H3Kgme benti til
minnkandi pökkunar erfðaefnisins við myndun brjósta-
krabbameina.
Lykilorð: Ki-67, pl6, p21, H3Kgme, stjórn frumuhrings,
frumuöldrun, forstigsbreytingar leghálskrabbameins,
brjóstakrabbamein.
The Clinical Implications of Poor Compliance
with Beta-hlockers after Acute Myocardial
Infarction
Anna Kristín Þórhallsdóttir1, Gunnar H. Gíslason2,
Christian Torp-Pedersen3
^University of Iceland, Faculty of Medicine, 2Gentofte
University Hospital, Department of Cardiology, 3Bispebjerg
University Hospital, Department of Cardiovascular
Medicine.
Background: Acute myocardial infarction (AMI) is a
common disease with high mortality and morbidity.
Treatment with beta-blockers has been known for many
years to be effective in reducing mortality and morbidity
after AMI. Nevertheless, despite the strong evidence of the
clinical benefit of beta-blocker treatment after AMI, several
large studies have demonstrated substantial underuse.
The reasons for underuse might be lack of initiation of
treatment, poor compliance or underdosing. The aims of
this study were to study the clinical implications of poor
compliance with beta-blockers after AMI in relation to
death and re-hospitalization for AMI.
Methods and results: Information about patients
admitted with first-time AMI between 1995 and 2002 were
obtained by linkage of the Danish National Patient Registry
and the Danish Registry of Medicinal Product Statistics on
the individual level. Risk of death and re-hospitalization for
AMI were studied by Cox multivariable proportional-hazard
analysis and conditional logistic regression by the case-
crossover design. A total of 32259 patients that survived
30 days and claimed at least one prescription of
beta-blockers within 30 days of discharge were identified
and included in the study; 5225 (16.2%) had a re-
hospitalization for AMI and 5159 (16.0%) died during the
observation period. For a break in beta-blocker treatment
between 7-30 days, 31-90 days or 91-180 days the hazard
ratios (HR) and 95% confidence intervals for death were
2.56 (2.28-2.88), 1.75 (1.53-2.00) and 1.94 (1.69-2.23),
respectively, and they were independent of duration of
treatment. There were also trends for increased risk of
re-hospitalization for AMI associated with any length of
break in beta-blocker treatment.
Conclusions: Short and long breaks in beta-blocker
treatment in patients after AMI increases mortality and re-
hospitalization for AMI, independent of the prior duration
of treatment. Therefore increased focus on compliance in
beta-blocker treatment will provide long term benefits and
treatment with beta-blockers after AMI should continue
indefinitely.
Sóri og fitufrumuboðar
Arndís Auður Sigmarsdóttir1, Andrew Johnston2, Jón
Þrándur Steinsson3 og Helgi Valdimarsson1'2.
^Læknadeild Háskóla íslands, 2Ónæmisfræðideild LSH,
3Lækningalind, Bláa lónið.
Inngangur: Sóri (psoriasis) er algengur bólgu- og
sjálfsofnæmissjúkómur í húð. Rannsóknir hafa sýnt aukna
áhættu á sóra eftir því sem BMI hækkar, og einnig hafa
húðlæknar veitt því athygli að þeir sem eru yfir kjörþyngd
hafi tilhneigingu til að hafa verri sóraútbrot en þeir sem
grannir eru. Leptín er mikilvirkur stjórnandi efnaskipta
líkamans og er framleitt af fituvef ásamt resistíni og
adiponektíni. þessir fitufrumuboðar (adipokine) hafa áhrif
á myndun og seytingu hvers annars í gegnum t.d. insúlín
og Thl frumuboða (cytokine). Sóra-útbrot orsakast af T
frumum sem seyta Thl frumuboðum. Vísbendingar hafa
komið fram um að leptín taki þátt í virkjun Thl ónæmissvara
og bæli Th2 ónæmissvör. Fólk yfir kjörþyngd hefur að
jafnaði fleiri fitufrumur og því hærri þéttni leptíns í blóði.
Leptín gæti því haft áhrif á meinvirkni sóra og einnig önnur
fitufrumuboðefni með áhrifum sínum á leptín.
Efniviður og aðferðir: Hæð, þyngd, mittismál og PASI
skor var mælt hjá sórasjúklingum sem komu til meðferðar
í Bláa lónið (n = 22) og sama var gert þegar meðferð var
lokið. í upphafi meðferðar var lagður fyrir spurningalisti
þar sem m.a. var spurt var um sjúkdómsviðbrögð við
þyngdarbreytingu. Blóð var tekið fyrir og eftir meðferð.
Viðmiðunarhópur (n = 16) gekkst undir sömu mælingar
(utan PASI) og blóðprufur. Mæld voru gildi kólesteróls, LDL
124 Læknaneminn 2007