Læknablaðið - 15.06.2001, Qupperneq 30

FRÆÐIGREINAR / LYFLÆKNINGAR-KRABBAMEIN
Umræða
Þessi rannsókn er eftir hestu vitund höfunda sú eina
þar sem faraldsfræði lifrarfrumukrabbameins heillar
þjóðar er athuguð með þeim hætti að byggja fyrst og
fremst á vefjagreiningu. Skráning og varsla heil-
brigðisupplýsinga er betri á Islandi en annars staðar.
Fyrri athuganir hafa einkum beinst að ákveðnum
landshlutum eða borgum (6-8) eða þá að stuðst hefur
verið við krabbameinsskrár (9). Greining er ekki eins
nákvæm í slíkum skrám og ef notast er við vefja-
greiningu eingöngu, eins og í okkar rannsókn. Vefja-
rannsóknar er hins vegar ekki alltaf þörf við
greiningu á lifrarfrumukrabbameini hjá sjúklingum
með æxli í lifur til dæmis ef saman fer jákvæð
frumurannsókn og/eða veruleg hækkun á alfa-
fetóprótíni (2). Hugsanlegt er því að raunverulegt
nýgengi sé nokkru hærra en fram kemur í
niðurstöðum okkar þar sem þeir sjúklingar sem
höfðu klíníska greiningu voru ekki taldir með.
Frumurannsókn var hins vegar ekki gerð hjá neinum
þeirra. Þrátt fyrir þessa mögulegu skekkju er nýgengi
hér á landi mjög lágt.
Nýgengi lifrarfrumukrabbameins á íslandi, 1,08
á 100.000 á ári, er lægra en lýst er í öðrum sam-
bærilegum rannsóknum. Nýgengið er einna lægst í
löndum Norður-Evrópu. Nýgengi í Svíþjóð var 3,6 á
100.000 (8) og í Saarland í Þýskalandi 1,4 á 100.000
(7). Nýleg rannsókn í Bandaríkjunum sýndi
aldurstaðlað nýgengi 2,4 (3). Sums staðar, einkum í
Asíulöndum, er það mun hærra eða allt að 30 á
100.000 (2,10). Líklegasta skýringin á lágu nýgengi
lifrarfrumukrabbameins á Islandi er sú að þeir
sjúkdómar sem teljast til aðaláhættuþátta eru ekki
eins algengir hér og víða annars staðar. Rannsóknir
hafa sýnt að tíðni skorpulifrar hér á landi er með því
lægsta sem þekkist (5,11). Þetta á bæði við um
skorpulifur af völdum alkóhóls og skorpulifur af
öðrum orsökum. Jafnframt hefur dánartíðni af
völdum alkóhólskorpulifrar lækkað hér á landi á
undanförnum áratugum (5).
Líkt og í öðrum löndum Norður Evrópu er tíðni
langvinnrar lifrarbólgu af völdum veira lág hér á
landi miðað við það sem gerist til dæmis í Asíu og
Afríku. Rannsókn hér á landi á úrtaki sjúklinga sem
komu á göngudeildir vegna kvilla, annarra en
lifrarsjúkdóma á árunum 1979 og 1987, sýndi að
0,14% voru HBsAg jákvæðir (12). Þetta hlutfall var
svipað og annars staðar á Norðurlöndum. Þar sem
nýgengi lifrarfrumukrabbameins er hvað hæst eru
allt að 15% íbúa með lifrarbólgu B (13). Talið er að
lítið hafi verið um lifrarbólgu C hér á landi þar til í
lok áttunda áratugarins þegar sprautfíklum tók að
fjölga mjög. Að meðaltali líða 25-30 ár frá smiti þar
til þessir sjúklingar fá lifrarfrumukrabbamein (14).
Ahrifa lifrarbólgu C á nýgengi þessa krabbameins
er því ekki farið að gæta hér á landi ennþá. Algengi
lifrarbólgu C mótefna meðal íslenskra blóðgjafa
reyndist vera 0,1% (15). Meðal bandarískra
blóðgjafa eru um 0,5% smitaðir (16) og í spænskri
rannsókn rúmlega 1% (17).
A undanförnum áratugum hefur orðið vart
aukningar á nýgengi lifrarfrumukrabbameins víða
um heim. í Bandaríkjunum jókst nýgengi úr 1,4
fyrir tímabilið 1976-1980 í 2,4 fyrir tímabilið 1991-
1995 (3). Tvöföld aukning varð í Japan á tímabilinu
1963-1983 (6). Svipuð þróun hefur einnig orðið á
Italíu (4) og í Svíþjóð (8) svo dæmi séu nefnd. Þessi
aukning er talin tengjast lifrarbólgu C. Ekki var
marktæk aukning hér á landi. Líklega skýringu er
að finna í lækkandi tíðni alkóhólskorpulifrar (5) svo
og faraldsfræði lifrarbólgu C hér á landi. Nýgengi
lifrarfrumukrabbameins er mun hærra hjá körlum
en konum. Þetta er í samræmi við niðurstöður
annars staðar. Að hluta til skýrist þessi munur af
mismunandi algengi áhættuþátta meðal kynjanna.
Mynstur áhættuþátta er verulega frábrugðið því
sem rannsóknir í öðrum löndum hafa sýnt. Alls
hafa 39 (55%) sjúklingar engan þekktan áhættu-
þátt. Þetta er hátt hlutfall miðað við rannsóknir
annarra (7,8,18). Einungis 23 sjúklingar eða 32%
voru með skorpulifur. Þetta er lægra hlutfall en lýst
hefur verið annars staðar. I nýlegri sænskri
rannsókn var þetta hlutfall 72% (8) en á Ítalíu (4)
og í Japan (19) er hlutfallið enn hærra. Hugsanlegt
er að tíðni skorpulifrar og annarra áhættuþátta sé
vanmetin í okkar rannsókn. Ekki var í öllum
tilfellum unnt að meta vefjafræðilega lifrarvef utan
æxla. Vel er þekkt að sjúklingar geta haft skorpu-
lifur án þess að hafa um það klínísk merki. Ef
einungis eru athugaðir þeir sjúklingar þar sem unnt
var að rannsaka lifrarvef utan æxlis var hlutfall
skorpulifrar 42%, sem er enn mjög lágt. Hið lága
hlutfall sjúklinga með skorpulifur stafar væntanlega
af mjög lágri tíðni hennar hér á landi (5). Þá voru
gerð blóðpróf á tiltölulega fáum sjúklingum með
tilliti til lifrarbólgu B og C. Með hliðsjón af því sem
að ofan er sagt um faraldsfræði lifrarbólgu C verður
þó að teljast ólíklegt að margir hafi leynst með
ógreint smit. Meginskýringin á hinu lága hlutfalli
sjúklinga með þekktan áhættuþátt er líklegast lág
tíðni þeirra hér á landi. Hver er þá undirrót
krabbameinsins hjá þeim sem ekki eru í þekktum
áhættuhópi? Hugsanlegt er að erfðafræðilegir
þættir hafi þýðingu en umhverfisáhrif eru þó
líklegri. Krabbameinsvaldandi efnasambönd, til
dæmis lífræn leysiefni, hafa verið bendluð við tilurð
lifrarfrumukrabbameins (20). Ekki voru tök á að
kanna slíka mögulega áhættuþætti í okkar rann-
sókn.
Afengismisnotkun var algengasti áhættu-
þátturinn. Mögulegt er að mikilvægi hennar sé
vanáætlað í okkar rannsókn þar sem greiningin
kemur ekki alltaf fram í sjúkraskýrslum. Áfengis-
sjúklingar sem fá þessa tegund krabbameins hafa
530 Læknablaðið 2001/87