Læknablaðið : fylgirit - 03.01.2017, Qupperneq 88

X V I I I V Í S I N D A R Á Ð S T E F N A H Í
F Y L G I R I T 9 1
88 LÆKNAblaðið/Fylgirit 91 2017/103
Results: No notable differences were observed in PSL between SPP+/
Plasma (70/30%) and PI treated platelets when analysing them with a
blood gas analyser and a hematoanalyser. On the other hand we did see
a significant increase in the expression of CD62p and Annexin V and a
decrease in the expression of CD42b in PI treated platelets analysed with
flow cytometry on days 4 and 7 of storage.
Conclusion: Pathogen inactivation increases the expression of the PSL
markers CD62p, and Annexin –V that may indicate an increase in platelet
activation during storage.
V 89 Effect of pathogen inactivation on miRNA in platelets during
storage
Ólafur E. Sigurjónsson1, Níels Á. Árnason2, Ragna Landrö2, Óttar Rolfsson3, Björn
Harðarson4
1Surgical services, The Icelandic Blood Bank, Landspítali University Hospital, 2The Icelandic
Blood Bank, Landspítali University Hospital, 3University of Iceland, 4Landspitali - The National
University Hospital
oes@hi.is
Introduction: The Platelet has a central role in hemostasis and represents
an integral part of transfusion medicine. Platelets can be stored for a max-
imum of 5-7 days due to the risk of pathogen contamination. To reduce
the risk of pathogen contamination, methods have been developed that
render pathogens inactive in platelet concentrates prior to storage (PI).
Recent data supports the notion of miRNA being important in platelet
function. In this project we analyzed the effect of PI on miRNA changes
during storage.
Methods: Two buffy coat derived platelets units were generated for
each experiment (n=8), where one unit contained SPP+/ Plasma (70/30%)
and the other unit was PI treated (containing SPP+/Plasma). MicroRNA
profiles were assessed using Q-PCR on days 1, 2, 4 and 7 during storage.
Results: Limited change was observed in the miRNA when comparing
SPP+/Plasma (PI treated) units to SSP+ units. Significant down regulation
(>60%, p< 0,05) of miR-96-5p was observed on day 2 and 4 fig 2. miR-96-5p
targets VAMP8 mRNA. VAMP8 plays a role in platelet granule release.
Down regulation of miR-96-5p was implicated in platelet hyperactivity.
The down regulation of miR -1260a and miR-1260b is similar in both
Intercept and control PC and could be an indication that these miRNA
have target genes that become more active later in the storage period.
Conclusion: Pathogen inactivation treatment does not alter the miRNA
profile of platelets during storage compared to untreated platelets.
V 90 HPR0 afbrigði ISAV veirunnar í eldislaxi á Íslandi
Harpa M. Gunnarsdóttir1, Sigríður Guðmundsdóttir2, Heiða Sigurðardóttir2
1Fisksjúkdómadeild, 2rannsóknadeild fisksjúkdóma, Tilraunastöð Háskóla Íslands í meinafræði
að Keldum
harpamg@gmail.com
Inngangur: Infectious salmon anaemia (ISA) eða blóðþorri, er smitsjúk-
dómur af völdum veirunnar infectious salmon anaemia virus (ISAV),
sem er af ætt Orthomyxovirus og veldur alvarlegum sýkingum í Atlants-
hafslaxi (Salmon salar). Meinvirk afbrigði veirunnar (HPRvir) hafa úrfell-
ingar á hábreytilega svæði genabútar 6, þar sem ómeinvirka afbrigðið
(HPR0) er óskert. Próteinafurð genabútar 6 er hemagglutinin esterasi,
yfirborðsprótein í veiruhjúpnum sem hefur með viðloðun veiru við
hýsilfrumu að gera. ISAV HPR0 hefur greinst hérlendis í 0,63% af sýnum
sem skimuð voru tímabilið 2011-2015. Faraldsfræðilegar rannsóknir sýna
að ISAV-HPR0 er mjög útbreidd í umhverfi laxa.
Markmið: Mat á gæðum raðgreininganiðurstaðna eftir mismunandi
forvinnu sýna. Afla þekkingar á arfgerðum íslenskra HPR0 stofna ISAV
og bera þá saman við stofna nágrannalanda.
Efni og aðferðir: Alls 112 ISAV-HPR0 jákvæð sýni, sem safnast hafa við
þjónusturannsóknir á Keldum (2011-2015), voru mögnuð upp fyrir ISAV-
-HPR- svæði genabútar 6 með RT-PCR. BioAnalyzer niðurstöður voru
notaðar til flokkunar sýna í hópa eftir því hvaða forvinnu þau fengu fyr-
ir raðgreiningu. PCR afurðin var ýmist hreinsuð eða tópóklónuð. Sýnin
voru send til Beckman Coulter Genomics í Bretlandi til raðgreiningar.
Raðgreininganiðurstöður rýndar með forritinu Sequencer 5.4.1, innbyrðis
samanburður með Geneiom 9.1.3, samanburður við erlend gagnasöfn á
NCBI.
Niðurstöður & ályktanir: Niðurstöður rannsóknarinnar benda til þess að
PCR hreinsun sýna fyrir raðgreiningu gefi marktækt fleiri nothæfar niður-
stöður en séu sýnin tópóklónuð. Gæði raðgreininganiðurstaðna eru þó
jöfn með hvorri aðferð sem er. Samanburður sýndi að aðeins einn HPR0
stofn ISAV greindist í verkefninu. Stofninn tilheyrir Evrópustofni með
mest líkindi við stofna frá Noregi og Færeyjum.
V 91 Saga um sjálfsofnæmissjúkdóma veldur ekki aukinni áhættu á
framgangi góðkynja einstofna mótefnahækkunar
Theodóra Rún Baldursdóttir, Þorvarður J. Löve, Sigrún H. Lund, Sigurður Y.
Kristinsson
Læknadeild Háskóla Íslands
theodorb@landspitali.is
Inngangur: Góðkynja einstofna mótefnahækkun (e. monoclonal gamm-
opathy of undetermined significance, MGUS) er alltaf undanfari mer-
gæxla (e. multiple myeloma). Rannsóknir hafa sýnt að 1-1,5% líkur eru
á að MGUS þróist í mergæxli eða aðra eitilfrumusjúkdóma. Vitað er að
magn M-próteins, mótefnaflokkur próteinsins og hlutfall léttra keðja í
blóði hafa áhrif á líkur á framþróun MGUS. Aðrir áhættuþættir fyrir fram-
þróun eru illa skilgreindir. Sjúklingar með sjálfsofnæmissjúkdóma eru í
aukinni hættu á að þróa með sér MGUS.
Tilgangur þessarar rannsóknar var að kanna hvort saga um sjálfsofnæm-
issjúkdóma sé áhættuþáttur fyrir framgangi á MGUS.
Efniviður og aðferðir: Rannsóknargögn voru fengin frá sænskum krabba-
meins- og sjúklingaskrám. Einstaklingar greindir með MGUS á árunum
1985-2013 voru teknir með í rannsóknina. Munur á áhættu á framþróun
var metinn með Cox lifunargreiningarlíkani og borin saman áhætta hjá
MGUS einstaklingum með og án fyrri sögu um sjálfsofnæmissjúkdóm.
Niðurstöður: 17.965 sjúklingar með MGUS voru með í rannsóninnni. 6.713
(37,4%) höfðu fyrri sögu um sjálfsofnæmissjúkdóm. Þeir með sjálfofnæmi-
sjúkdóma voru marktækt eldri og höfðu marktækt lægra magn mótefnis
við greiningu á MGUS. Þeir höfðu 16% lægri líkur á framgangi (HH 0,84,
95% ÖB 0,76-0,92).
Ályktanir: Í þessari stóru lýðgrunduðu rannsókn kom í ljós að fyrri saga
um sjálfsofnæmissjúkdóm er verndandi fyrir þróun MGUS yfir í illkynja
blóðsjúkdóma. Ástæður fyrir þessu eru án efa fjölþættar en vera má að
langvarandi bólga meðal þessa sjúklingahóps auki líkur á MGUS sem í
eðli sínu sé meira góðkynja en mótefnahækkun af öðrum sökum. Einnig
kann greiningarskakka að hluta að vera um að kenna.