Læknablaðið - 15.10.1993, Side 6

298
LÆKNABLAÐIÐ
Fig. 1. Overview of phvsiological and pharmacological fibrinolysis. Panel A shows the pliysiological release of
plasminogen activator from endothelial cells in response to the presence of fibrin on tlieir surface. Tlie activator binds
to fibrin bound plasminogen which through proteolytic degradation becomes a fibrin degrading enzyme: plasmin.
Plasminogen activator inhibitor neutralizes tlte plasminogen activator in the blood and small amounts of plasmin
released into the blood are neutralized by antiplasmin. In panel B pharmacological administration of a plasminogen
activator leads to activation of plasminogen in the clot and in tlie blood. Consequently a systemic proteolytic state
may be formed if plasmin in tlie blood is in excess of the neutralizing capacity of tlie blood (mainly a2-antiplasmin).
(Modified with permission from Francis CW. Marder VJ: Plivsiologic regulation and pathologic disorders of fibrinolysis.
In: Colman RW, Hirsh J, Marder VJ, Salzsman EW. Hemostasis and Thrombosis. Basic Principles and Clinical
Practice. 2iul ed. New York: J. B. Lippincott Company, 1987.)
kosti jafnvirk og valda sömu eða jafnvel
meiri blæðingarhættu, en þau sem valda
miklu niðurbroti prótína (streptókínasi,
anístreplasi/APSAC og úrókínasi) (1,6).
Áður var talið að þéttni plasmínógens í blóði
væri ekki takmarkandi þáttur við segaleysingu
því nægilegt plasmínógen tengdisl fíbríni við
myndun fíbrínsins úr fíbrínógeni (7). Nýlegar
glasarannsóknir benda hins vegar til sterkra
tengsla á milli minnkandi styrks plasmínógens
í plasma og minnkandi storkuleysingar með
t-PA (8,9), úrókínasa (tcu-PA) og APSAC
(9). Slfkt samband kann að hafa verulega
takmarkandi þýðingu við gjöf þessara lyfja.
Enn hafa þó ekki verið gerðar rannsóknir
á mönnum til þess að meta á markvissan
hátt áhrif vaxandi leysiástands og minnkandi
þéttni plasmínógens á árangur segaleysandi
meðferðar, en til þess þyrfti að rnæla það
magn sega, sem leysist upp á hverjum tíma
meðan á lyfjagjöf stendur.
í ljósi þess að hröð eyðing óbundins
plasmínógens í plasma kunni að takmarka
magn segaleysingar var myndunarhraði
leysiástands við gjöf streptókínasa kannaður
í rannsókn þeirri er hér birtist.
EFNI OG AÐFERÐIR
Sjúklingar: Rannsóknaráætlun var metin
og samþykkt af siðanefnd læknaráðs
Landspítalans og öllum sjúklingum var
kynnt rannsóknin áður en vilyrði þeirra
var fengið. Sérstaklega var þess gætt að
rannsóknin ylli alls engum töfum á upphafi
og gangi meðferðar. Rannsóknin var gerð á
sex sjúklingum sem komu inn á bráðavaktir
Landspítalans og Borgarspítalans á tímabilinu
15. mars til 20. maí 1992 grunaðir um bráða
kransæðastíflu. Þrír aðrir sjúklingar féllu út
úr rannsókninni vegna þess að ástand þeirra
leyfði ekki sýnatökur eða fullkomin sýni
náðust ekki á öllum tilskildum tímapunktum.
Allir sjúklingarnir fengu streptókínasa
(Streptase, Hoechst AG, Frankfurt-(M)-
Hoechst, Þýskalandi), 1,5 milljón einingar