Læknablaðið - 15.10.1993, Blaðsíða 8

300
LÆKNABLAÐIÐ
Plasminogen (% normal plasma)
Fig. 2. Intensity and speed of plasminogen degradation
during thrombolytic therapy with streptokinase for
myocardial infarction. Eacli point refiects the meanázS.E.
of the plasminogen concentration assayed in blood
obtained from six patients at conseculive timepoints
during infusion of 1.500.000 units streplokinase over
60 minules for suspected acute myocardial infarction.
Statistically significant differences from the mean
pretreatment value are sltown in tlte graph.
í æð á 60 mínútum. Safnað var klínískum
upplýsingum um sjúklinga (tími frá upphafi
einkenna og klínískt mat á svörun við
meðferðinni, allar alinennar blóðrannsóknir,
hjartaensím og EKG).
Blóðsýni: Dregið var bláæðablóð úr
sjúklingunum í gegnum stóra Venflonnál sem
komið var fyrir í miðbláæð olnbogabótar í
andstæðum handlegg við lyfjadreypi. Fyrir
gjöf streptókínasa var dregið blóð í 5 ml sítrat
glas (1/10 hluti 4% sítrat). Síðan var dregið,
auk sítrat-blóðs, 5 ml sítrat-aprótinín-blóð
með 1/10 hluta sítrat og 100 einingum/ml
lokaþéttni aprótiníns (Trasylol, Bayer AG,
Levercusen, Þýskalandi) 5, 10, 20, 40 og 80
mínútum eftir upphaf meðferðar; 80 mínútna
sýnið var því dregið 10 mínútum eftir að
SK-dreypi var stöðvað. Blóðsýnin voru kæld
strax við rúmgafl í 4°C, síðan skilin í kældri
skilvindu við 3000 snúninga á mínútu
(2000 g) í 10 mínútur og plasma loks fryst við
-70°C þar til mælingar voru gerðar.
Plasmamœlingar: Plasmínógen og andplasmín
var mælt með litarmyndandi aðferð þar sem
hvarfefnið H-D-val-leu-lys-pNAHCl (S-2251,
KABI Diagnostica, Stokichólmi, Svíþjóð) gaf
litarbreytingu eftir magni plasmínógens eða
ómettaðs andplasmíns (10). Með mælingum á
blönduðu plasma úr meira en 100 heilbrigðum
einstaklingum (Verify pooled normal plasma,
Organon Teknika, Durham, North Carolina,
Bandaríkjunum) var fundin staðalkúrfa og út
frá henni ákvarðað magn plasmínógens og
andplasmíns í sýnunum. Fíbrínógen var mælt
með starfrænu ljósgleypniprófi (11), þar sem
yfirmagni af botroxibíni er bætt í plasma og
magn fíbrínógens metið út frá staðalkúrfu.
Tölfrœðiaðferðir: Niðurstöðutölur eru sýndar
sem meðaltal og meðalskekkja meðaltals
(standard error of the mean, S.E.). Tölfræðileg
marktækni var prófuð með tveggja hala
t-prófi.
NIÐURSTÖÐUR
Af níu sjúklingum sem náðist til og
samþykktu þátttöku tókst að ljúka
rannsókninni í sex tilfellum. Allir sex voru
karlar og var meðalaldur þeirra 66 ár (tafla
I). Fimm sjúklingar reyndust hafa hjartadrep.
Einn fékk enga hækkun á kreatín kínasa og
hafði óstöðuga hjartaöng (nr.2), en einkenni
hurfu þó við meðferðina. Gjöf streptókínasa
hófst innan fjögurra klukkustunda frá
upphafi einkenna hjá öllum sjúklingunum
(meðaltal 2,1 ±0,3 klst.). Einn sjúklingur
(nr. 1) lést nokkrum klukkustundum eftir
gjöf streptókínasa, en hann hafði ekki sýnt
merki svörunar við meðferðinni. Hjá að
minnsta kosti tveimur sjúklingum (nr. 3
og 4) er líklegt að kransæð hafi opnast þar
sem brjóstverkur hvarf, ST-breytingar á
hjartariti gengu verulega til baka fljótlega eftir
streptókínasagjöf og hámarks CK þéttni sást
snemma.
Á töflu II eru skráðar allar mælingar á
plasmínógeni, andplasmíni og fíbrínógeni.
Áhrif lyfjagjafarinnar voru greinilega mjög
lík í öllum sjúklingunum hvað varðar hraða
niðurbrots plasmínógens, andplasmíns og
fíbrínógens.
Á mynd 2 er sýnt niðurbrot plasmínógens sem
fall af tíma. Niðurbrotið verður hratt á fyrstu