Læknablaðið - 15.10.1996, Blaðsíða 67

LÆKNABLAÐIÐ 1996; 82
735
Kólesteról mnióI/L Meðferð
>8 Mataræði (6 mánuði)... Lyf
>7+1 áhættuþáttur Mataræði (6 mánuði)... Lyf
>6+2 áhættuþættir Mataræði (6 mánuði)... Lyf
>5+ kransæðasjúkdómur Mataræði (3 mánuði)... Lyf
magn HDL í blóði. Einnig er
vert að taka mið af ættarsögu
því erfðir geta legið að baki lágu
HDL.
Heimildir
einföldunar hefur náðst sam-
staða um eftirfarandi viðmiðun-
argildi og ráðleggingar um með-
ferð. I öllum tilvikum er breytt
mataræði undirstaða meðferðar
en lyfjameðferð beitt ef kólest-
eróllækkunin er ófullnægjandi.
Konur hafa að jafnaði tals-
vert hærra HDL en karlar og því
minni hættu á kransæðasjúk-
dómi. Sé HDL kólesteról > 1,7
mmól/L er eðlilegt að hækka of-
angreind viðmiðunarmörk um
að minnsta kosti 0,5 mmól/L.
Aðrir áhættuþættir en heildar-
kólesteról sem taka þarf mið af
eru: Reykingar, hár blóðþrýst-
ingur, sykursýki, fjölskyldusaga
um kransæðasjúkdóm, HDL
<0,9 mmól/L, þrýglýseríðar
>2,5 mmól/L (8).
Hækkaðir þríglýseríðar
í blóði
Margar faraldsfræðilegar
rannsóknir, þar á meðal Hjarta-
verndarannsóknin (8) benda til
þess að hátt gildi þríglýseríða í
blóði sé sjálfstæður áhættuþátt-
ur fyrir æðakölkun en þó tals-
vert veikari en kólesteról. Þessi
aukna áhætta virðist einkum
koma fram þegar saman fara
hátt gildi þríglýseríða (>2,5
mmól/L), hátt kólesteról (>7
mmól/L) og/eða lágt HDL-kól-
esteról (< 1 mmól/L). Undir
slíkum kringumstæðum er talið
rétt að íhuga lyfjameðferð ef
megrun og mataræði duga ekki.
Þetta á sérstaklega við ef ein-
staklingurinn hefur þegar ein-
kenni um æðakölkun eða hefur
ættarsögu um æðakölkunar-
sjúkdóm.
Hækkun þríglýseríða í blóði
er mjög oft afleiðing annarra
sjúkdóma, svo sem sykursýki
eða mikillar áfengisneyslu. Því
ber að útiloka fyrst öll slík
vandamál áður en önnur með-
ferð er hafin og vert er að hafa í
huga að megrun er miklu kröft-
ugra ráð til lækkunar þríglýser-
íða en til lækkunar kólesteróls.
Mjög há þríglýseríðgildi, ofan
við 5,5 mmól/L (500 mg/dl) geta
stuðlað að briskirtilsbólgu og er
því mælt með lyfjameðferð við
slíkar aðstæður enda oftast um
erfðagalla að ræða.
Lágt HDL
Flestum faraldsfræðilegum
rannsóknum ber saman um að
hátt gildi HDL kólesteróls sé
verndandi gegn æðakölkun
bæði meðal karla og kvenna (9).
Að meðaltali hafa konur tals-
vert hærra HDL kólesteról en
karlar. Hlutfall heildarkólester-
óls og HDL kólesteróls er að
jafnaði um fjórir meðal heil-
brigðra kvenna og margt sem
bendir til að það sé æskilegt
mark að stefna að við mat og
meðferð á blóðfitu. Því er nauð-
synlegt að HDL kólesteról sé
mælt undir öllum kringumstæð-
um áður en afstaða er tekin til
meðferðar vegna hækkunar á
heildarkólesteróli eða þrí-
glýseríðum, samanber það sem
að ofan er sagt. Engar stórar
meðferðarrannsóknir liggja
ennþá fyrir um hvort gagn sé að
því að ráðleggja meðferð ef
HDL kólesteról er mjög lágt
(<0,8 mmól/L) en aðrar blóð-
fitur eðlilegar. Undir slíkum
kringumstæðum er samt talið
rétt að ráðleggja megrun, aukna
líkamshreyfingu, og ítreka ráð-
leggingar gegn reykingum en
allir þessir þættir hafa áhrif á
1. Þorgeirsson G, Sigurðsson G, Sigurðs-
son JÁ, Högnason J, Sverrisson JÞ,
Guðmundsson ÞV, Ólafsdóttir E.
Meðferð við hárri blóðfitu. Lækna-
blaðið 1991; 77: 59-60.
2. Scandinavian Simvastatin Survival
Study Group. Randomized trial of
cholesterol Iowering in 4444 patients
with coronary heart disease: The
Scandinavian Simvastatin Survival
Study (4S). Lancet 1994; 344:1383-9.
3. Shepherd J, Cobbe SM, Ford I, Isles
CG, Lorimer AR, MacFarlane PW,
McKiIlop JH, Packard CJ, for the
West of Scotland Coronary Prevention
Study Group. Prevention of coronary
heart disease with pravastatin in men
with hypercholesterolemia. N Engl J
Med 1995; 3333:1301-7.
4. Prevention ofcoronary heart disease in
clinical practice. Recommendations of
the Task Force of the European Society
of Cardiology, European Atheroscler-
osis Society and European Society of
Hypertension. Pyrölalá K, De Bacher
G, Graham I, Poole-Wilson P, Wood D
on behalf of the task force. European
Heart J 1994,15:1300-31.
5. National cholesterol education pro-
gram. Second Report of the Expert
Panel on Detection, Evaluation and
Threatment of High Blood Cholesterol
in Adults (Adult Treatment Panel II).
Circulation 1994; 89: 1329^15.
6. Superko HR, Krauss RM. Coronary
artery disease regression. Convincing
evidence for the benefit of aggressive
lipoprotein managment. Circulation
1994; 90:1056-69.
7. Jukema JW, Brushke AVG, vanBoren
AJ. EíTects of Iipid lowering by prav-
astatin on progression and regression
of coronary artery disease in symp-
tomatic men with normal to moder-
ately elevated serum cholesterol levels.
The Regression Growth Evaluation
Statin Study (REGRESS). Circulation
1995; 91: 2528-40.
8. Þorgeirsson G, Davíðsson D, Sigvalda-
son H, Sigfússon N. Áhættuþættir
kransæðasjúkdóms meðal karla og
kvenna á íslandi. Niðurstöður úr
hóprannsókn Hjartaverndar 1967-
1985. Læknablaðið 1992; 78: 267-76.
9. Abbot RD, Wilson PW, Kannel WB,
Castelli WP. High density Iipoprotein,
total cholesterol screening and
myocardial infarction. The Framing-
ham Study. Arteriosclerosis 1988; 8:
207-11.