Morgunblaðið - 16.02.1985, Síða 17

MORGUNBLADID, LAUGARDAGUR 16. FEBRÚAR 1985
17
viðfang okkar er að reyna að meta
hvert gagn, ef eitthvert, megi hafa
af þolþjálfun til að vernda gegn
þeim lífeðlis- og efnafræðilegu
breytingum sem leiða til hjarta-
og æðasjúkdóma.
Um viðgeröaráhrif
þolþjálfunar
Vart mun rísa ágreiningur um
að minnkun einhverra eða allra
þeirra áhættuþátta sem ræddir
hafa verið hér að ofan auki fremur
en hitt lífslíkur þeirra sem þegar
hafa fengið hjartaáfall. Engin
glögg mörk verða því dregin milli
meintra verndandi og viðgerðar-
áhrifa þolþjálfunar. Þessi kafla-
og áhersluskipting ræðst því
fremur af hagnýtum en fræði-
legum sjónarmiðum.
Stærð hjartans
Hjörtu stækka við þolþjálfun.
Vinstri slegill víkkar, þ.e. rúmmál
hans vex, veggir þykkna og vöðva-
massi vex. Gera verður glöggan
greinarmun á þannig stækkun
hjarta sem er af hinu góða og
stækkun án aukningar á vöðva-
massa. Þá er blóðmagn í sleglum
við lok samdráttar aukið og ráðið
er frá þolþjálfun sbr. bls. 17 (4,6.)
í greininni hér á eftir. Þessu er
öfugt farið í „íþróttamanns-
hjarta“. Þar er tæming slegla
bætt og slagmagn því aukið meira
en sem svarar rúmtaksaukningu
slegla. Aukinn samdráttarkraftur
og þar af leiðandi aukið slagmagn
kemur kransæðasjúklingum til
góða beint og óbeint eins og vikið
verður að hér á eftir.
Tíðni hjartsláttar
Við höfum áður bent á að
íþróttamenn sem stunda þolþjálf-
un hafa hægari hjartslátt í hvíld
en almennt gerist (6). Þolþjálfun
hefur einnig æskileg áhrif á hvíld-
arpúls kransæðasjúklinga. Ekki er
vitað með vissu hvernig þolþjálfun
hægir hjartsláttinn í hvíld en til-
gátur um minnkaða rafvirkni
adrenegra og aukna virkni koli-
negra tauga njóta vinsælda (40).
Ekki skiptir þó meginmáli hvor
tilgátan verður ofan á heldur hitt
að neikvæð fylgni er milli hjart-
sláttartíðni, í hvíld og slagmagns,
þ.e. því lægri tíðni þeim mun
stærra slagmagn. Útfall hjarta,
sem er margfeldi slagmagns og
hjartsláttartíðni getur því haldist
óbreytt þrátt fyrir lækkaða tíðni.
Þetta þýðir í raun að eftir þol-
þjálfun getur hjarta kransæða-
sjúklings dælt sama magni blóðs
með minni tilkostnaði. Þetta
þarfnast skýringar. 1 hvert skipti
sem hjartað knýr slagmagnið út í
æðakerfið verður það að yfirvinna
viðnám æðanna, þ.e. framkvæma
svokallaða þrýstingsvinnu. Sú
vinna krefst súrefnis og því
sjaldnar sem hjartað þarf að dæla
gegn þessu viðnámi þeim mun
minna súrefni notar það, og í
þessu tilfelli, til að flytja öðrum
vefjum líkamans óbreytt blóð-
magn. Kostir þessa fyrir fólk með
skert blóð- og súrefnisflæði eru
augljósir.
Slagmagn
Nú spyrjið þið eflaust: Hvers
vegna vex slagmagnið þótt tíðnin
lækki? Við sögðum í kaflanum um
stærð hjartans að þolþjálfun yki
vöðvamassa og því samdráttar-
kraft og tæmingu slegla. Þetta eitt
eykur slagmagn, blóðþrýstingur
myndi þar af leiðandi hækka og
valda viðbragðsbundinni lækkun á
hjartsláttartíðni. En, eins og getið
var hér að framan, þá má einnig
hugsa sér að þolþjálfun lækki
hjartsláttartíðni með breytingum
á rafvirkni tauga áður en aukning
verður á vöðvamassa slegla. Það
myndi lengja þann tíma sem slegl-
ar hafa til fyllingar og því fyllri
sem sleglar verða þeim mun meira
tognar á vöðvafrumum þeirra og
samdráttarkraftur frumanna vex
við óbreytta stærð. Þannig myndi
„heimastjórn" eða sjálfsstjórn
hjartans stuðla að orkusparnaði. í
þessu samhengi er spurningin um
hænuna eða eggið ekki afgerandi
heldur hitt að þolþjálfun stuðlar
að hagkvæmari rekstri hjartans
ekki aðeins 1 hvíld heldur líka við
stigvaxandi áreynslu. Flestar til-
gátur aðrar sem ætlað er að skýra
þær breytingar á sambandi slag-
magns og tíðni sem hér hafa verið
raktar gera einnig ráð fyrir aukn-
um samdráttarstyrk hjartans og
því betri tæmingu þess í systólu.
Þær greinir hins vegar á um
orsakirnar. Sumar segja þolþjálf-
un hafa áhrif á bláæðar, þ.e. svo-
kallaðar rýmdaræðar, í þá veru að
auka aðfall og fyllingu slegla í día-
stólu. Aðrar að hún auki virkni
þess hvata sem færir samdrátt-
arpróteinum orku frá ATP. Enn
aðrar að þolþjálfun valdi breyt-
ingum á bæði styrk og nýtingu
óbundins kalsíums í frymi og að
þær breytingar séu að baki aukn-
um samdráttarstyrk vöðvafrum-
anna í hjarta. Eins og áður sagði
eiga þær það sameiginlegt að telja
aukið útfall meðal orsaka lækk-
aðrar tíðni og einnig það að vera
ósannaðar án þess þó að vera að
okkar mati ósennilegar.
Blóðflæði til hjarta-
vöðvans: Kransæðar
Aukið blóðflæði um hjartavöðv-
ann sjálfan er öllum ávinningur
og mestur þeim sem líða vegna
skerts flæðis. Hvort og hvernig
þolþjálfun veldur auknu flæði er
hins vegar mjög umdeilt. Þegar
við því ræðum hugsanleg áhrif
þolþjálfunar á blóðrás hjartans
sjálfs, þ.e. á kransæðar, þá er best
að skoða slagæðar, háræðar og
tengiæðar slagæða (collaterals)
hverjar fyrir sig.
Slagæðar hjarta
í sumum spendýrategundum
veldur markviss og langvarandi
þjálfun stækkun slagæða (41).
Ekki vitum við hvort slagæðar
hjartans stækkuðu meira en sem
nemur stækkun hjartans sjálfs í
þessum dýrum né heldur hvort til-
svarandi stækkun verður í
mönnum.
Háræðar hjarta
Rannsóknir á ýmsum beina-
grindarvöðvum mannslikamans
hafa leitt í ljós að langvinn reglu-
bundin þjálfun eykur háræða-
fjölda þeirra vöðvafruma sem á er
reynt (42). Einnig að nær línulegt
samband er milli háræðamagns og
þols (43). Þá hafa margar dýratil-
raunir sýnt að reglubundin þol-
þjálfun (sund, hlaup) eykur hár-
æðar í hjörtum tilraunadýra
(44,45). Virðist þar um að ræða
bæði nýmyndun og opnun ónot-
aðra háræða (46). Tvennt vinnst
við þetta: 1. Viðnám kransæða
minnkar og blóðflæði um þær
eykst því við óbreyttan þrýsting
og 2. vegna þess að háræðum á
einingu yfirborðs fjölgar þ.e.
þéttni þeirra eykst. Þá minnkar sú
fjarlægð sem 02 þarf að ferðast á
áfangastað. Kostir þess jafnt fyrir
heilbrigða sem sjúka eru augljósir
en við getum ekki fullyrt að svona
breytingar verði í hjörtum manna
við þolþjálfun.
Tengiæðar slagæða
í hjarta
Þótt smáar séu, eru þessar æðar
mjög mikilvægar ekki síst ef fita
eða blóðtrefjar loka slagæð eða
grein hennar. Eini möguleiki
þeirra vöðvafruma, sem eru hand-
an stíflunnar, til að fá 02 og nær-
ingu er þá gegnum tengiæðar slag-
æða og slagæðagreina. Ljóst er að
fjöldi og greiðfærni tengiæða get-
ur skipt sköpum um vefja-
skemmdir af völdum blóðtappa
eða æðaþrengsla.
Dýratilraunir hafa enn sem
komið er ekki gefið einhlít svör við
því hvort stuðla megi að vexti eða
fjölgun tengiæða með þolþjálfun. í
heilbrigðum dýrum virðist svarið
vera neitandi (47,48,49), en hafi
kransæð í hundum verið lokað
með aðgerð þá virðast þeir hundar
sem fá þjálfun eftir stífluna hafa
fleiri tengiæðar við lok tilraunar
en hinir, sem enga líkamsþjálfun
hlutu. Rannsóknir á hjartasjúkl-
ingum hafa ekki sýnt ótvíræðan
mun hvað þetta varðar en verið
getur að næmi greiningaraðferða
sé ábótavant.
Niöurlagsorö
Okkur virðist því nokkuð öruggt
að mæla með þolþjálfun bæði til
Þolþjálfun.
verndar og viðgerðar enda þótt
orsakatengsl áhættuþátta og æða-
kölkunar og tengsl þeirra innbyrð-
is séu ekki alltaf þekkt. Þótt deilt
sé um flest á þessu sviði sem öðr-
um, þá virðist samt enginn ágrein-
ingur vera um það að einstakl-
ingar með gott þol þoli kransæða-
stíflu betur en þeir sem minna
mega sín. Þeir þjálfuðu deyja síð-
ur, líða færri fylgikvilla og ná sér
fyrr (50). Einnig virðist vera sam-
komulag um að burtséð frá dauðs-
föllum og lifslengd, þá bæti þol-
þjálfun líf kransæðasjúklinga á
ýmsa vegu, leiði t.d. til fyllra og
glaðara lífs.
Ásdís Kristjánsdóttir og Bergþóra
Baldursdóttir starfa að endurbæf-
ingu bjartasjúklinga á Reykjalundi.
Jóhann Axelsson er forstöðumaður
Rannsóknastofu HÍ í lífeðlisfræði.
HEIMILDIR
1. Fox, S.M. and W.L. Haskell. Population
Studles. Can. Med. Ass. J. 1967, 96:806-
811.
2. Froelicher. V., A. Battler and M.D. McKirn-
an. Physical activity and coronary heart
disease. Cardiology 1980, 65:153-190.
3. Morris, J.N., M.G. Éveritt, R. Pollard, S.P.W.
Chave and A.M. Semmence. Vigorous ex-
ercise in leisure-time: protection against
coronary heart disease. Lancet 1980,
6:1207-1210.
4. Hickey, N. et al. Study of coronary risk
factors related to physical activity in 15.171
men. Br. Med. J. 1975, 2:507-509.
5. Fasting, K. Leisure time, physical activity
and some indices of mental health. Scand.
J. Soc. Med. 1982, Suppl. 29:113-119.
6. Klemola. E. Cardiographic observations of
650 Finnish athletes. Ann. Med. Fenn.
1951, 40:121-132.
7. Lamb, D.R. Physiology of Exercise. 2nd
edition. 1984. Macmillan Publ. Co., New
York.
8. Pollock. M.L. The quantification of endur-
ance training programs. Exercise and Sport
Sciences Reviews 1973, 1:155-188.
9. Skinner, J.S. Longevity, general health, and
exercice. In Exercise Physiology. Ed. H.B.
Falls. Academic Press Inc., New York 1968,
pp. 219-238.
10. Laufey Steingrimsdóttir, Guörún Pétursdótt-
ir og Jóhann Axelsson. Fituneysla og serum
kólesteról barna og unglinga. Ráöstefna um
rannsóknir I læknadeild, Reykjavík 1982.
11. Way, A.B., J. Axelsson, G. Pétursdóttir and
N. Sigfússon. Comparison of Total Serum
Cholesterol in Genetically Comparable
Town-dwelling and Farm-dwelling lcelandic
Youngsters. 6th International Symposium
on Circumpolar Health. Anchorage, Alaska,
May 13—18, 1984.
12. McArdle, W.D.F.O., Katch and V.L. Katch.
Exercise Physiology: Energy, Nutrition and
Human Performance. Lea & Fabiger, Phila-
delphia 1981.
13. Oscai, L.B. Obesity. In Encyclopedia of
Physical Education, Fitness and Sports:
Training, Environment, Nutrition and Fit-
ness. Ed. G.A. Stull. Brighton Publishing
Co.. Salt Lake City, Utah 1980, pp. 356-
361.
14. Hamborg, B. Obesity and physical activity.
Scand. J. Soc. Med. 1982, Suppl. 29:217-
220.
15. Carlson, L. Serum triglycerides as risk fact-
or for IDH. 17. Nordic Conference in Clinical
Chemistry and Clinical Physiology. Oslo
7. —10. August 1979. Abstract 31. 14.
16. Barr. D.P., E.M. Russ & H.A. Eder. Protein-
lipid relationship in human plasma II. In At-
herosclerosis and related conditions. Am. J.
Med. 1951, 11:480-493.
17. Gofman. J.W. et al. Blood lipids and human
atherosclerosis. Circulation 1950, 2:161-
178.
18. Nikkila, E. Atherosclerosis. In Studies on
the lipidprotein relationships in normal and
pathological sera and the effect of heparin
on serum lipoproteins. Scand. J. Clin. Lab.
Invest. 1953, 5 (suppl. 8): 76-80.
19. Miller. G.J. & N.E. Miller. Rasma-highdens-
ity lipoprotein concentration and develop-
ment of ischaemic heart-disease. Lancet
1975, 1:16-19.
20. Miller. N.E. et al. The Tromsö heart-study.
Highdensity lipoprotein and coronary
heart-disease: A prospective casecontrol
study. Lancet 1977, 1:965-970.
21. Wood, P.D. et al. Distribution of plasma
lipoproteins in middle-aged male runners.
Metabolism 1976. 25:1249-1257.
22. Nikkila, E.A. et al. Lipoprotein lipase act-
ivity in adipose tissue and skeletal muscle of
runners: Relation to serum lipoproteins.
Metabolism 1978, 27:1161-1671.
23. Lehtonen, A. & J. Viikari. Serum triglycer-
ides and cholesterol and serum high-density
lipoproteins cholesterol in highly physically
active men. Acta Med. Scand. 1978
104:111-114.
24. Thorland, W.G. and T.B. Gilliam. Comparis-
on of serum lipids between habitually high
and low active preadolescent males. Medi-
cine and Science in Sports and Exercise
1981, 13:316-321.
25. Holloszy, J.O. et al. Effects of a six month
program of endurance exercise on the ser-
um lipids of middle-aged men. Am. J. Card-
iol. 1964, 14:753-760.
26. Campell, D.E. Influence of several phy-
sical activites on serum cholesterol concen-
trations in young men. J. Lipid Res. 1965,
6:478-480.
27. Altekruse. E.B. & J.H. Wilmore. Changes in
blood chemistries following a controlled ex-
ercise program. J. Occ. Med. 1973,
15:110-113.
28. Lopez-S. A. et al. Effect of exercise and
physical fitness on serum lipids and lipo-
proteins. Atherosclerosis 1974, 20:1-9.
29. Leon, A.S. et al. Exercise effects on body
composition, work capacity and carbohy-
drate and lipid metabolism of young obese
men. Abstr. med. Sdi. Sports 1977, 9:60.
30. Ratliff, R.. C. Elliott & Rubenstein. Rasma
lipid and lipoprotein changes with chronic
training. Abstr. med. Sci. Sports 1978,
10:55.
31. Roundy, E.S., G.A. Fisher & S. Anderson.
Effect of exercise on serum lipids and lipo-
proteins. Abstr. med. Sci. Sports 1978,
10:55.
32. Lewis, B. Effects of diets and drugs. In High
density lipoproteins and atherosclerosis.
Eds. Gotto et al. Elsevier, North Holland
Biomedical Press 1978, Pp. 143-148.
33. Tipton, C.M., R.D. Matthes. J.A. Maynard
and R.A. Carey. The influence of physical
activity on ligaments and tendons. Medicine
and Science in Sports 1975, 7:165-175.
34. Haskell, W.L., H.L. Taylor, P.D. Wood, H.
Schrott and G. Heiss. Strenous physical ac-
tivity, treadmill exercice test performance
and plasma high-density lipoprotein chole-
sterol. The lipid research clinics program
prevalence study. Circulation 1980, 62
(suppl. IV):53-59.
35. Huttunen, J.K. E. Lansimies, E. Voutilainen.
C. Ehnholm. E. Hietanen, I. Penttila, O. Sii-
tonen and R. Rauramaa. Effect of moderate
physical exercise on serum lipoproteins. A
controlled clinical trial with special refer-
ence to serum high-density lipoproteins.
Circulation 1979, 60:1220-1229.
36. Wood, P.D. and W.L. Haskell. The ef(ect of
exercise on plasma high density lipopro-
teins. Lipids 1979. 14:417-427.
37. Enger, S.C. et al. High density lipoproteins
(HDL) and physical activity: the influence of
physical exercise, age and smoking on
HDL-cholesterol and the DHL-total choles-
terol ratio. Scand. J. Clin. Lab. Invest.
1977. 37:251-255.
38. Gordon, T. et al. High density lipoproteins
as a protective factor against coronary
heart disease. Am. J. Med. 1977. 62:707-
714.
39. Hjermann. I. The effect of dietary changes
on high density lipoprotein cholesterol. Am.
J. Med. 1979. 66:105-109.
40. Ekblom, B., A. Kilbon & J. Soltysiak. Physi-
cal training. Bratíycardia and autonomic
nervous system. Scand. J. CHn. Lab. Invest.
1973, 32:249-256.
41. Caizzo. V.J. & C.R. Kyle. The effect of ex-
ternal loading upon power output in stair
climblng. Eur. J. Appl. Physiol. 1980.
44:217-222.
42. Strömme, S.B. and F. Ingjer. The Effect of
regular Physical Training on the Cardiovas-
cular System. Scand. J. Soc. Med. 1982.
Suppt. 29:37-45.
43. Ingjer, F. Maximal aerobic power related to
the capillary supply of the quadriceps femo-
ris muscle in man. Acta Physiol. Scand.
1978. 104:238-240.
44. Clausen, J.P. Effect of physicla training on
i cardiovascular adjustment to exercise in
man. Physiol. Rev 1977. 57:779-815.
i 45. Scheur, J. & C.M. Tipton. Cardiovascular
adaptions to physical training. Ann. Rev.
Physiol. 1977. 39:221-251.
46. Ljungqvist, A. & G. Unge. Capillary prolifer-
ative activity in myocardium and skeletal
muscle of exercised rats. J. Appl. Physiol.
1977. 43:306-307.
47. Cohen, M.V. et al. Effect of exercise on
collateral development in dogs with normal
coronary arteries. J. Appl. Physiol. 1978.
45:797-805.
48. Sanders, M. et al. Effects of endurance ex-
ercise on coronary collateral blood flow in
miniature swine. Am. J. Physiol. 1978.
234:H614-H619.
49. Scheel, K., L.A. Ingram & J.L. Wilson. Ef-
fects of exercise on the coronary and colla-
teral vasculature of beagles with and with-
out coronary occlusion.
50. Benestad, A.M. Physical activity and car-
diovascular disease. Scand. J. Soc. Med.
1982. Suppl. 29:179-183.
aftur þegar hún telur að hún vilji
helzt vera hjá honum. Og skilja
síðan. Og hún ætlar að verða
sterka frjálsa sjálfstæða konan
sem berst fyrir börnum sínum og
með listina á lofti. Æ, þetta er allt
dálítið einfeldnislegt og eiginlega
fátt nýtt. Stíll Deu Trier sem var
svo undur einlægur í Vetrarbörn-
um, er einlægur hér líka. Munur-
inn er bara sá að nú er höfundur
að keppast við að vera einlæg, svo
að úr verður tilgerð. Þessi bók
hefði verið eftirtektarverð fyrir
tuttugu árum, jafnvel ágæt fyrir
tíu árum. En nær ekki þeim áhrif-
um nú sem væntanlega er stefnt
að.
Morgungjöfin
eftir Deu Trier
Erlendar
bækur
Jóhanna Kristjónsdóttir
Dea Trier Mörch: Morgengaven,
skáldsaga.
Útg. Vinrose 1984.
Skreytingar eftir höfundinn.
Dea Trier Mörch er vel kunnur
höfundur hérlendis; margir
þekkja bók hennar Vetrarbörn,
sem var gefin út í íslenzkri þýð-
ingu og vakti athygli. Síðan hefur
hún sent frá sér nokkrar bækur,
sem ekki hafa þó vakið neina
ámóta athygli og Vetrarbörn, sú
bók kom á snjöllum tíma og fjall-
aði á heldur nýstárlegan hátt um
gamalkunnugt efni. Og náði að
höfða til lesenda fyrir ferskleika
og einlægni.
í Morgungjöfinni segir frá ást-
inni — ekki frumlegt efni það, en
jafnan fýsilegt efni. Signe og
Jackob verða ÁSTFANGIN og
upplifa þetta gamla ævintýri, sem
verður nýtt elskendum hverju
sinni. Þau geta ekki án hvors ann-
ars verið og þar sem Jacob er því
miður giftur í-byrjun bókar, skilurv
hann snarle'ga við konu sína. Þetta
eitt og út af fyrir sig varð mis-
lukkað í meðförum Deu Trier;
nýfráskilinn maður er ekki í því
tilfinningalega standi að geta
metið hvaða gildi nýtt samband
muni hafa. Að minnsta kosti ekki
alveg í hvelli. En Signe og Jacob
gifta sig og fara að búa. Þau fást
bæði við keramik og sem líður á
bókina verður það raunar Signe
sem nær langtum meiri árangri og
orðstír á því sviði en Jacob. Ásamt
með öðru verður það til að skapa
óáþreifanlega — í fyrstu —
togstreitu milli þeirra.
Þau eignast fjögur börn á fáein-
um árum og það setur sitt svipmót
á sambúðina eins og geta má
nærri. Samt eru bæði ánægð með
börnin og það verður ekki vart við
það svo að sannfærandi sé að þau
eigi í nokkrum teljandi peninga-
vandræðum. En þegar Signe nálg-
ast fertugt fer hún svo allt í einu,
að verða Jacobi fráhverf í rúminu.
Og allt mögulegt og ómögulegt í
fari hans veldur henni ama og
óþægindum og leiðindum og fýlu.
Hann fer svo rækilega í taugarnar
á henni, og hún reynir ekki að
dylja hug sinn. Mesta furða hvað
Jacob er þolinmóður. Eftir tilgerð-
arlegar samræður og sjálfsskoð-
anir flytja þau sundur. svo.að hún
geti fundið sig aftur. 0« saman