Læknablaðið - 01.02.1977, Síða 26

10
LÆKNABLAÐIÐ
aukna tíðni langvarandi antigenaemiu.
Tafla 3 sýnir tíðnina í ýmsum sjúkdóm-
um.15 Hin háa tíðni í Down’s syndromi er
einkum bundin stórum stofnunum, þar sem
smitun er líklegust.74 Biokemisk merki
lifrarsjúkdóms, svo sem hækkaður trans-
aminasi, eru algeng hjá þessum sjúkling-
um. Einnig hafa lifrarsýni frá þeim sýnt
hepatitis án tillits til kliniskra eða bio-
kemiskra einkenna um lifrarsjúkdóm. Alit-
ið er, að immunologiskum vörnum þessara
sjúklinga sé ábótavant og vitað er, að þeir
eru einnig mjög næmir fyrir ýmsum öðrum
veirusjúkdómum. Þannig er einnig líklegt
að aukin HBAg-tíðni hjá leukaemiu-
sjúklingum orsakist af samverkun tveggja
þátta, minnkaðri mótstöðu og aukinni smit-
hættu vegna tíðra blóðgjafa.
Sjúklingum með nýrnabilun, sem eru í
haemodialysis, er sérstaklega hætt við
hepatitis-B og að verða HBAg-berar, enda
fer þar saman minnkuð mótstaða og blóð-
gjafir, en auk þess meðhöndlun blóðs
þeirra, sem eykur smithættu. Starfsliði
þessara deilda er því einnig hætt. Þetta
hefur orsakað vaxandi vandræði með
hverju ári, hepatitissjúklingum fjölgað og
fáar slíkar deildir sloppið við hepatitis far-
aldra.
HBAg og króniskir lifrar-
sjúkdómar
Ekki er vitað, hvað veldur lifrarfrumu-
skaðanum í hepatitis-B. Ólíklegt er að
um beina verkun veirunnar sé að ræða,
þar sem HBAg finnst oft í hvað mestu
magni í blóði HBAg-bera, sem lítil eða
engin einkenni hafa um lifrarsjúkdóm, en
hins vegar er magnið oft lítið í alvarleg-
um tilfellum.21 Gert er ráð fyrir að HBAg-
magn (titer) í blóði endurspegli HBV
magnið í líkamanum. Líklegra er talið
að lifrarfrumuskemmdir verði vegna
immunologiskra viðbragða sjúklingsins,
humoral eða cellular, sem veiran kemur
af stað. Meðal þeirra, sem sett hafa fram
kenningar um þetta, má nefna Dudley og
félaga,22 Popper og Mackay,02 og nú ný-
lega Eddleston og Williams.24 Margt bend-
ir til að frumubundin ónæmisáhrif skipti
hér miklu.
Antigen-antibody complex hafa fundizt
í blóði HBAg-jákvæðra sjúklinga þ. á m.
nokkurra með polyarteritis nodosa32 og
glomerulonephritis.13 Áhrif slíkra immune-
complexa fer að verulegu leyti eftir
antigen:antibody hlutfallinu og getur með
samverkun complements valdið frumu-
dauða (lysis). En þótt líklegt sé að HBAg-
antibody complex geti valdið extrahepa-
tiskum einkennum í hepatitis-B er nú tal-
ið ósennilegt að það sé orsök lifrarfrumu-
skaðans.08
Há tíðni HBAg hefur fundizt í ýmsum
króniskum lifrarsjúkdómum, eins og sjá
má í töflu 3. Virðast sterkar líkur á
orsakasambandi milli hepatitis-B, krón-
iskra hepatita og cirrhosis.
Flokkun króniskra hepatita hefur verið
umdeild og nafngiftir margar, en nú um
árabil líklega mest stuðst við skiptingu í
„chronic persistent hepatitis“ og „chronic
active“ (eða ,,aggressive“) hepatitis. Orsök
hefur verið óþekkt, en margir hafa talið
„chronic active hepatitis“ til autoimmune
sjúkdóma. Nýlega hefur Summerskill73
endurvakið hugtakið „Chronic Active
Liver Disease" eða CALD sem samheiti
þessara sjúkdóma. Bendir hann á að há
tíðni HBAg sé þarna nokkurs konar sam-
nefnari og því líklegur lykill að etiology,
en dregur jafnframt í efa þýðingu auto-
immunity.
Sá möguleiki, að HBAg-j ákvæðu tilfellin
væru af veiruuppruna, en þáu HBAg-
neikvæðu autoimmune, hefur verið mikið
rannsakaður og reynt að greina mismun-
andi kliniskar, serologiskar og immuno-
pathologiskar sjúkdómsmyndir. Niðurstöð-
ur hafa verið mjög mótsagnakenndar, en
þær nýjustu benda til að þótt finna megi
einhvern mun, sé sjúkdómsmyndin í meg-
inatriðum sú sama og óháð því hvort
HBAg finnst eða ekki. Þetta styðja ný-
fengnar niðurstöður rannsókna í Belgíu,'0
þar sem fylgt var eftir 45 sjúklingum með
langvarandi hepatitis og 41 með cirrhosis.
HBAg fannst hjá 19 (42%) þeirra er höfðu
króniskan hepatitis og 20 (49%) þeirra
með cirrhosis. Gangur sjúkdómsins, byggð-
ur á kliniskum, biokemiskum og histolog-
iskum rannsóknum, hjá þeim HBAg-
jákvæðu og neikvæðu var svipaður. Auto-
antibodies fundust einnig álíka oft, þannig
að HBAg og autoantibodies virtust ekki
útiloka hvort annað. Hjá HBAg-jákvæðum