Læknablaðið - 15.10.1993, Qupperneq 9

LÆKNABLAÐIÐ
301
mínútum meðferðar og er plasmínógenþéttnin
komin niður í 46±8% eftir 10 mínútur
(p<0,001 rniðað við upphafsþéttni) og 24±5%
eftir 20 mínútur (p<0,001). Eftir það hægir á
niðurbrotinu og er þéttnin komin í um 10%
eftir 80 mínútur.
Niðurbrot fíbrínógens (mynd 3) gerist einnig
hratt, en er þó heldur seinna en niðurbrot
plasmínógens. Fíbrínógen er 72±8% af
upphaflegu eftir 10 mínútur (p<0,01), 19±9%
eftir 20 mínútur (p<0,001) og 6±1% eftir 40
og 80 mínútur.
Eyðing andplasmíns (mynd 4) er mjög
hröð. Eftir fimm mínútur er það 53± 11%
(p<0,001), 10 mínútur 19±5% (p<0,001)
og verður lægst 4-6% frá 20 til 80 mínútum
SK-gjafar, en hverfur þó aldrei alveg.
Greinilegt samband er á milli niðurbrots
plasmínógens og niðurbrots fíbrínógens. A
Fibrinogen (g/l)
Fig. 3. Intensity and speed of fibrinogen degradation
during thrombolytic therapy with streptokinase for
myocardial infarction. Each poinl reflects the mean±S.E.
of the fibrinogen concentration assayed in blood obtained
from six palients at consecutive timepoints during infusion
of 1.500.000 units streptokinase over 60 minutes for
suspected acute myocardial infarction. Statistically
significant differences from the mean pretreatment value
are shown in the graph.
rnynd 5 sýnir hver punktur prósentuhlutföll
af upphaflegu plasmínógeni og upphaflegu
fíbrínógeni á sama tíma hjá sama sjúklingi
meðan á gjöf streptókínasa stendur. Með
margliða aðhvarfi (polynomial regression)
fæst fram boglínuferill; Y = 13,7 + 0,1X +
0,006 X2 þar sem X = prósent upphaflegt
fíbrínógen og Y = prósent upphaflegt
plasmínógen (R2=0,94, p = 0,0001). Því
er hægt að áætla þéttni plasmínógens í
sjúklingum út frá mælingu á fíbrínógenþéttni
meðan á gjöf streptókínasa við kransæðastíflu
stendur.
UMRÆÐA
Samkvæmt kenningu Alkjaersig, Fletcher
og Sherry (Sherry’s Theory), sem birt
var 1959, er storkuleysing háð því magni
plasmínógens, sem binst við fíbrín við
myndun storku, en frítt plasmínógen í blóði
er ekki talið hafa markverða þýðingu, þar
sem andplasmín í blóði er talið hindra áhrif
óbundins plasmínógens/plasmíns (7). Með
Antiplasmin (% normal plasma)
Fig. 4. Decay of antiplasmin aclivity during thrombolytic
therapy with streptokinase for myocardial infarction.
Eaclt point reflects the meanéiS.E. of the antiplasmin
concentration assayed in blood obtained from six palients
at consecutive timepoints during infusion of 1.500.000
units streptokinase over 60 minutes for suspected acute
myocardial infarction. Statistically significanl differences
from the mean pretreatment value are shown in tlie graph.